简介:目的探索双酚A(bisphenolA,BPA)在卵巢癌细胞迁移中的作用及其分子机制。方法本研究选用人卵巢癌细胞(OVCAR-3细胞株)为研究材料,采用心肌细胞(QMC)趋药性细胞迁移实验及8μm孔径博伊登室进行OVCAR-3细胞迁移分析;采用实时荧光定量PCR技术、免疫印迹技术探讨参与细胞迁移的分子:通过抑制ERK1/2及P13K分子来阻断信号通路,从而研究BPA引起癌细胞迁移的分子机制。结果BPA(40nM及100nM)与OVCAR-3细胞孵育24h,能使OVCAR-3卵巢癌细胞的迁移能力显著增强(P〈0.001);BPA不仅可引起OVCAR-3细胞的基质金属蛋白酶基因MMP-2、MMP-9和N-钙黏蛋白的基因表达及蛋白表达水平明显升高(P〈0.05、P〈0.01或P〈0.001),同时显著增强MMP-2和MMP-9的酶活性(P〈0.01);抑制ERK1/2或P13K可抵消双酚A诱导的OVCAR.3细胞迁移,还会导致MMP-2、MMP-9和N-钙黏蛋白的蛋白表达减少。并降低MMP-2和MMP-9的酶活性。结论BP可通过ERK1/2及P13K信号通路来诱导卵巢癌细胞迁移。
简介:目的研究miR-214在肺动脉高压发病机制中的调控作用。方法应用逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)方法检测miR-214在肺动脉高压患者血清及缺氧诱导肺动脉平滑肌细胞中表达;通过EdU渗入法以及划痕实验研究miR-214对肺动脉平滑肌细胞增殖及迁移的影响;对miR-214靶基因预测并验证。结果肺动脉高压患者血清中miR-214显著高于正常人血清(p〈0.001);经过缺氧处理肺动脉平滑肌细胞明显促进miR-214表达(p〈0.01);miR-214促进缺氧条件下的肺动脉平滑肌细胞增殖、迁移;双荧光素酶报告系统证明miR-214能够与缺氧诱导因子1α抑制因子(HIF1AN)的3'-UTR结合;HIF1AN为miR-214在肺动脉平滑肌细胞中的靶向基因。结论miR-214可能通过靶基因HIF1AN参与肺动脉高压调节机制。
简介:目的观察急性胰腺炎(AP)患者血清高迁移率族蛋白1(highmobilitygroupboxchromosomalprotein-1,HMGBl)的水平,探讨HMGBl水平与AP严重程度的相关性。方法收集62例患者人院即刻及入院后24、8h血标本,应用ELISA方法检测血清HMGBl水平,并分析其与AP病情严重程度的相关性。以20例健康成年人作为对照组。结果62例AP患者人院即刻及人院后24、48h血清HMGBl水平分别为(8.05±1.60)、(8.04±1.39)、(8.25±1.56)ng/ml,均显著高于对照组的(2.20±0.57)mg/ml(P值均〈0.01)。其中重症急性胰腺炎(SAP)35例,轻症急性胰腺炎(MAP)27例。SAP组患者血清HMGBl水平分别为(7.994-1.69)、(8.12±1.40)、(8.134±1.34)ng/ml;MAP组患者为(8.12±1.52)、(7.92±1.40)、(8.394±1.81)ng/ml。两组间差异无统计学意义。结论AP患者的血清HMGBl水平显著高于正常人群,但其与AP的严重程度无平行关系。
简介:人类自1922年由班亭等成功从狗胰腺中提取出动物胰岛素以来,10余年来发展至用基因工程合成的与人体胰岛素结构完全相同的高纯度人胰岛素,使糖尿病治疗取得极大进步。但目前常用胰岛素制剂存在很大不足,动物胰岛素因其纯度不足,有抗原性,并为酸性,临床已较少应用。人胰岛素制剂目前有餐前应用的短效胰岛素,补充基础分泌的中效胰岛素,及将两者预混的胰岛素(30R、50R)。短效胰岛素与生理性胰岛素相比,因其吸收缓慢,须注射后15~30min进食,造成患者注射的依从性差,对餐后血糖控制不佳,且有较长的作用时间,而增加低血糖的危险。中效胰岛素为结晶体,注射前需要重悬,吸收不稳定,有峰值,易发生低血糖。预混的胰岛素因其同时提供餐时及基础胰岛素,减少每天注射次数,对有一定胰岛功能的2型糖尿病患者提供方便的注射途径,提高患者的依从性,但也具备两者的缺点,作用时间与进餐的配合有差距,易发生低血糖。故临床需要快速达峰,模拟餐时胰岛素分泌及长时间起效,模拟基础胰岛素分泌的胰岛素,或双相胰岛素同时模拟基础和餐时胰岛素分泌。
简介:目的分析物联网技术在医院病房输液管理中的应用效果。方法选择住院进行静脉输液治疗的患者385例,按住院时间先后分为两组。对照组患者199例,采用传统人工输液巡视方法进行静脉输液管理,患者有需求时使用传统有线呼叫系统呼叫护士。物联网组患者186例,采用物联网技术进行静脉输液监控。比较两组患者输液相关铃响次数、护士往返护士站次数、护士平均日行步数、液体滴空回血次数、药物配置后的静置时间及患者对输液过程的评分情况。结果物联网组患者186例,5天输液相关铃响74次;对照组患者199例,5天输液相关铃响153次;物联网组护士往返护士站次数为105次,对照组护士往返护士站176次;物联网组患者5天液体滴空回血16次;对照组患者5天液体滴空回血58次。物联网组护士值班平均日行步数显著少于对照组护士(P〈0.01);物联网组患者液体配置后静置时间显著短于对照组(P〈0.05);物联网组患者对输液过程的评分显著高于对照组(P〈0.05)。结论使用物联网技术监控静脉输液有助于提高医院护理人员的工作效率,减轻劳动强度,提高输液安全性,改善患者就医体验。
简介:目的探讨城市空气污染与儿童哮喘发病的关系。方法对某城市不同空气污染分区长期居住的1200名儿童进行检查,其中重度污染区、中度污染区和轻度污染区居住儿童各400名,对哮喘患儿流行病学特征进行统计分析,并分别采用单因素方差和多因素Logistic回归分析方法分析影响儿童发生哮喘的空气污染相关危险因素。结果本次共调查1200名儿童,发现哮喘患儿94例,哮喘检出率为7.83%,男性高于女性,年龄〈5岁、空气污染区居住时间≥5年儿童检出率较高,慢性持续期哮喘患儿所占比较较高。患儿以喘咳、胸闷、呼吸困难、气促、双肺可闻及弥漫性哮鸣音等为主要临床表现。被动吸烟、家属抽烟、家养皮毛动物、不安装排油烟机、室内通风状况差、不带口罩防护、有近距离污染源、居住在重度空气污染区的儿童,哮喘发病检出率较高,与相反情况儿童比较差异有统计学意义(P〈0.05)。影响儿童哮喘发病、与空气污染相关的独立危险因素有重度空气污染、近距离污染源和被动吸烟,而安装排油烟机和口罩防护为保护性因素。结论空气污染和儿童哮喘发病紧密关联,被动吸烟、近距离污染源和重度空气污染等均是儿童哮喘发病的独立危险因素,而安装排油烟机和口罩防护是其保护性因素。采取综合性防治措施才能有效降低儿童哮喘的发病率,促进儿童正常发育、健康成长。
简介:目的:探讨白杨素抑制白血病细胞株NB4的机制。方法:通过免疫荧光染色技术结合端粒重复序列(CCCTAA)n的肽核酸(PNA)探针的原位杂交技术,观察端粒CCCTAA和DNA损伤蛋白53BP1的共定位,以测定端粒损伤的形成。结果:白杨素能抑制NB4细胞有效增殖的半数致死浓度为28μmol/L,而在端粒处CCCTAA的PNA探针的绿色荧光信号与53BP1抗体的红色荧光信号发生融合。白杨素处理过的NB4细胞早期凋亡(15.90±3.82)、晚期凋亡(14.41±3.87)远高于对照组(2.01±0.61、1.72±0.57)(P〈0.05)。结论:白杨素有抑制细胞周期、诱导细胞凋亡、影响端粒保护染色体末端的能力;白杨素特异性增加端粒处的损伤可能是其阻滞细胞周期的机制。
简介:目的本文旨在研究黄芪提取物(Astragalusextract,AE)对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎细胞模型的保护作用,为进一步研究提供理论依据。方法利用CVB3病毒和原代心肌细胞建立病毒性心肌炎细胞模型并使用AE对模型进行干预,心肌细胞活性、培养基中LDH、CK-MB水平被检测以对AE的干预效果进行评价。通过检测AE对病毒增殖的抑制作用,细胞内凋亡相关基因Fas、心肌功能相关基因C-Myc和TNF-α转录水平的变化对AE的作用机制进行研究。结果与病毒组比较,AE能够显著的抑制由CVB3诱导的心肌细胞活性减弱和降低培养基中心肌酶水平(P〈0.01);AE能够显著的抑制CVB3病毒的增殖,与模型对照组比较,AE对CVB3诱导的Fas、C-Myc和TNF-α基因转录水平的增加有显著的抑制作用(P〈0.01)。结论AE对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎细胞模型具有一定的保护作用,这种保护作用与抑制病毒增殖及影响Fas、C-Myc和TNF-α基因表达水平有关。
简介:利用逆转录聚合酶链式反应的方法于培养人脐静脉血管内皮细胞中检测到α、β/δ和γ四类过氧化体增殖物激活型受体(PPARs)mRNA水平的表达,并且显示PPARs激活剂一不饱和脂肪酸、前列腺素J2和非PPARs激活剂-饱和脂肪酸对三类PPARsmRNA水平的表达均无影响.