简介:目的探讨风心病瓣膜替换术围术期使用糖皮质激素情况下血清皮质醇浓度及尿液皮质醇含量的动态变化及意义。方法86例风心病行体外循环心内直视换瓣术患者,术中予甲泼尼龙1000mg,术后前3天每天上午予地塞米松10mg,应用酶联免疫法分别测定术前1天、术后第1、3、5及7天血清皮质醇浓度、24h尿皮质醇总量,同时观察记录患者术后康复过程、切口愈合、肺部感染等并发症发生情况。结果对于术前不同心功能分级的患者,围手术期各对应检测时刻点的血清皮质醇浓度之间差异无统计学意义(P〉0.05);术后前3天与术前相比,血清皮质醇呈下降趋势,术后第3天较术前显著降低(P〈0.05),其后逐渐回升,术后5天恢复至术前水平;24h尿皮质醇在术后第1天升至最高水平,术后第3、5、7天较术前差异无统计学意义(P〉0.05)。本组均顺利康复出院,无一例死亡,无切口愈合不良,无肺部感染发生。结论风心病患者围术期糖皮质激素的应用对患者围术期血清皮质醇的影响与术前心功能分级无明确相关性;围术期短时间内使用糖皮质激素对机体自身皮质醇分泌有一定的抑制作用,但此影响仅为一过性,停药后可迅速恢复;风心病瓣膜替换术围术期短时间内使用糖皮质激素并不影响患者康复。
简介:目的观察糖皮质激素冲击治疗桥本甲状腺炎(hashimotothyroiditis,HT)伴甲状腺肿大的疗效.方法收集郑州大学第一附属医院内分泌科住院确诊的HT30例,均口服优甲乐,维持FT3、FT4及TSH水平在正常参考值范围3个月后,甲状腺肿大仍较明显,应用甲基强的松龙每次250mg,每日1次,共7次,后改为口服强的松片10mg,每日3次,每周减5mg至停药,共6周.激素冲击治疗前后行甲状腺B超检测.结果激素冲击治疗后甲状腺左右叶长、宽、厚及峡部明显缩小(P<0.05),左叶治疗前后长分别为(57.42±12.87)~(46.37±7.67)mm,t=4.58;宽(26.68±7.71)~(22.21±6.09)mm,t=4.56;厚(27.18±6.60)~(21.14±5.67)mm,t=7.28;右叶治疗前后长分别为(58.17±12.32)~(49.73±9.35)mm,t=3.84;宽(26.14±7.37)~(23.00±6.68)ram,t=3.29;厚(27.57±6.42)~(22.00±5.55)mm,=5.88;峡部治疗前后分别为(9.94±4.15)~(6.19±2.57)mm,t=6.09.1年后随访复发率17%(5/30).结论糖皮质激素冲击治疗桥本甲状腺炎并甲状腺肿大疗效显著,复发率低.
简介:目的:探讨长期糖皮质激素用药对老年全麻手术患者罗库溴铵肌松效应的影响。方法入选2013年1月至2015年12月在中山市中医院行全麻胆囊切除术的老年患者60例,根据患者连续使用糖皮质激素(布地奈德)是否≥3个月分为两组:激素组和非激素组,每组30例。术中静脉注射罗库溴铵0.6mg/kg,采用TOF-WatchSX加速度仪监测肌松程度,记录罗库溴铵起效时间、肌纤维颤搐最大抑制程度、临床作用时间、恢复指数。结果与非激素组相比,激素组患者使用罗库溴铵后的起效时间显著延长,而肌纤维颤搐最大抑制程度、临床作用时间和恢复指数则显著减少,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论长期糖皮质激素用药可减弱老年患者全麻手术中罗库溴铵的肌松效应。
简介:咳嗽变异性哮喘(coughvariantasthma,CVA)是引起慢性咳嗽的最常见病因,约占其32%。1972年Glauser首次描述CVA,其唯一症状是慢性咳嗽,病理生理机制与支气管哮喘(简称哮喘)相似,以呼吸道炎症和呼吸道高反应性(airwayhyper-responsiveness,AHR)为主要特征。
简介:目的:评价长期吸入糖皮质激素的治疗对重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰巨噬细胞Toll样受体2(TLR2)的表达是否产生影响。方法:收集2010年3月到2011年8月上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸科门诊就诊的有长期吸烟史的男性稳定期重度COPD患者,根据是否长期使用吸入型激素(≥500μg/d丙酸氟替卡松.疗程≥1年)分为使用吸入激素组和未使用吸入激素组。通过流式细胞检测技术测定2组患者诱导痰巨噬细胞表面和细胞内TLR2的表达.并将痰细胞抽提mRNA转录cDNA后进行实时定量PCR检测.检测TLR2和肿瘤坏死因子(TNF)amRNA的表达情况。比较2组间的差异。结果:诱导痰巨噬细胞细胞表面TLR2的表达在规律使用吸入激素组显著低于未用吸入激素组(5.35±1.67比12.81±4.89,P=0.019)。实时定量PCR检测TLR2mRNA、炎症介质TN№mRNA水平在2组患者间的差异无显著意义。而TLR2细胞内与细胞表面表达水平之间(r=0.654,P=0.017).TNF-dmRNA与TLR2细胞表面蛋白表达水平之间(r=0.716,P=0.012)均有显著相关性。结论:长期吸入糖皮质激素治疗重度COPD可能会导致呼吸道局部TLR2的表达下降.这可能是患者局部抗感染免疫降低的原因之一。
简介:患者女,48岁。一年前无明显诱因出现持续性上腹部疼痛,伴腹胀,一周左右症状自行缓解,但仍有反复,无恶心及呕吐。4日前疼痛再次加重,当地医院治疗效果不佳,于2009年9月8口人我院。体检:体温36.5℃,脉搏82次/min,血压145/102mmHg(1mmHg=0.133kPa),呼吸18次/min。心肺正常,腹平软,未触及肿块,上腹部轻压痛,无反跳痛。肝脾肋下未触及。
简介:目的探究经皮椎体后凸成形术(percutaneouskyphoplasty,PKP)联合仙灵骨葆胶囊治疗绝经后骨质疏松性椎体骨折的疗效。方法收集2012年3月至2016年7月在上海市浦东新区周浦医院治疗且符合标准的118例绝经后骨质疏松(postmenopausalosteoporosis,PMOP)相关性椎体压缩骨折的临床资料,采用随机数列法将患者分为观察组、对照组,2组一般资料具有可比性。对照组采用PKP联合传统抗骨质疏松治疗,观察组在对照组的基础上加服仙灵骨葆胶囊,连续治疗6个月。记录2组治疗前后腰椎、股骨颈、大转子及Ward三角骨密度(bonedensity,BMD)、腰椎日本骨科学会(Japaneseorthopaedicassociation,JOA)评分及视觉模拟评分(visualanaloguescore,VAS)、血清骨保护素(osteoprotegerin,OPG)与核因子κB受体活化因子配体(receptoractivatorofnuclearfactor-κBligand,RANKL)水平及治疗过程中的不良反应。结果观察组术后6个月腰椎、股骨颈、大转子及Ward三角BMD均优于术前和对照组(P〈0.05),术后6个月腰椎JOA评分及VAS评分均显著优于对照组患者(P〈0.05),观察组术后6个月血清OPG水平显著高于对照组、血清RANKL水平显著低于对照组患者(P〈0.05),2组治疗过程中均未出现严重不良反应。结论仙灵骨葆胶囊可显著改善PMOP相关性椎体压缩骨折患者PKP术后骨代谢,提高患者BMD,改善腰椎功能,减轻腰背部疼痛。同时不良反应较少。
简介:目的探讨中央节段性切除术(middlesegmentpancreatectomy,MSP)治疗胰腺颈、体部良性或低度恶性肿瘤临床疗效。方法对2000年1月至2016年12月收治的26例中央节段性切除的胰颈、体部良性或低度恶性肿瘤患者的临床资料进行回顾性分析。结果26例颈体部良性或低度恶性肿瘤患者,均作中央节段性切除胰腺肿瘤,其中浆液性或黏液性囊腺瘤14例,肿瘤平均直径3.8(2.3—5.6)cm;胰腺实性假乳头状瘤9例,肿瘤平均直径3.6(3.3-5.2)cm;胰岛细胞肿瘤(有功能性)1例,2.0cm;神经内分泌肿瘤(无功能性)2例,肿瘤直径分别为2.1cm、2.4cm。本组无围手术死亡病例。术后并发症总发生率为53.8%(9/26),胰瘘9例(34.2%)、胃排空延迟2例7.6%)、腹腔感染、淋巴漏各1例(3.8%);所有病例术后都获得随访(6-60个月),术后随访患者生命质量良好,未新发糖尿病及消化不良或肿瘤复发。结论中央节段性胰腺切除是治疗胰腺颈体部良性或低度恶性肿瘤的一种安全、有效的术式,能有效保留胰腺内外功能。
简介:目的通过流式细胞仪对确诊为恶性胸腔积液的患者的胸腔积液脱落细胞进行DNA倍体分析,并同肿瘤标记物癌胚抗原检测方法相比较,以评估二种方法及其联合检测在诊断恶性胸腔积液中的价值。方法选取经过临床上确诊的恶性胸腔积液共38例,良性胸腔积液共40例为对照组,使用流式细胞仪对胸腔积液脱落细胞进行DNA倍体分析,并同时检测胸腔积液的癌胚抗原(CEA)。结果DNA倍体分析的灵敏度为84.21%,特异度为80%,诊断指数(Youden指数)为0.64,准确度为82.05%。CEA灵敏度为60、53%,特异度为97、5%,Youden指数为0.58,准确度为79.49%。两个诊断试验灵敏度和特异度均有显著差异,但Youden指数和准确度无显著差异。两者联合诊断的灵敏度为93.77%,特异度为78%,Youden指数为0.72。结论使用流式细胞仪DNA倍体分析检测胸腔积液具有简单、快速且具有较高的灵敏度和特异度。如果联合CEA检测,对恶性胸腔积液有更好的诊断价值。
简介:常染色体显性多囊肾病(autosomaldominantpolycystickidneydisease。ADPKD)是一种可威胁生命的单基因遗传肾脏疾病,以双侧肾脏多发囊肿进行性增大而导致肾脏结构和功能损害为特征。其在活产婴儿中的患病率约为1/1000~1/400,是人类最常见的遗传性肾病,发病年龄一般在30~40岁。在欧洲约6%的终末期肾病由ADPKD引起。ADPKD由PKD1基因(80%)或PKD2基因(15%)的变异引起闭,PKD1基因定位于染色体16p13.3,编码多囊蛋白1(polycytin.1,PC-1),PC-1是位于细胞表面的受体样蛋白,
简介:慢性肾脏疾病(chroniekidneydisease,CKD)的发病率在全球都有明显的增长趋势,已经成为继心脑血管疾病、肿瘤、糖尿病之后又一个威胁健康的重要疾病。在成年人群中的患病率已接近10%。由于CKD起病隐匿,大多数肾脏病早期几乎没有任何症状,病人并不知道自己得了慢性肾脏病,患病知晓率只有十分之一,即10个病人里面只有一个知道自己得了慢性肾脏病,容易贻误治疗时机。