简介：目的探讨波动性葡萄糖对培养的胰岛β细胞株INS-1细胞的损伤机制。方法实验分5组。对照组：葡萄糖浓度为5．5mmol／L；持续高糖组：葡萄糖浓度为16．7mmol／L；波动性高糖组：16．7mmo／L葡萄糖培养2h后更换葡萄糖浓度为5．5mmo／L，继续培养3h，每天重复3次，夜间9h维持在5．5mmo／L葡萄糖的培养基中；N-乙酰半胱氨酸（NAC，1．0mmo／L）＋高糖组；NAC＋波动性高糖组。流式细胞仪检测活性氧簇（ROS）的水平；四氮唑蓝定量检测细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）的活性；同时检测还原型辅酶Ⅱ（NADPH）的含量。结果干预72h后，对照组、高糖组、波动性高糖组、NAC＋高糖组和NAC＋波动性高糖组细胞的ROS活性分别为37．77±2．31、86．97±7．97、124．27±10．04、60．92±2．61和51．47±3．36；G6PD活性分别为1．25±0．03、1．09±0．02、1．03±0．01、1．12±0．02和1．21±0．01；NADPH含量分别为（0．123±0．003）mmol／mgprot、（0．112±0．004）mmol／mgprot、（0．099±0．002）mmol／mgprot、（0．116±0．005）mmol／mgprot和（0．120±0．002）mmol／mgprot。波动性高糖组细胞ROS活性较单纯高糖组显著增加（P〈0．01），G6PD活性和NADPH含量较单纯高糖组显著减少（P〈0．01）；加NAC共孵育使细胞的变化程度减小。结论波动性高浓度葡萄糖使培养的INS-1细胞氧化应激水平增高，其机制可能是由于抗氧化酶G6PD活性降低导致了氧化还原的失衡。

简介：对于早期2型糖尿病患者，强化降糖治疗可以降低糖尿病微血管和大血管慢性并发症的发生风险。但老年糖尿病患者多伴有重要脏器功能减退、多种疾病共存、用药复杂、血糖波动幅度大及易发低血糖等特点，而过大的血糖波动和严重的低血糖被认为与糖尿病血管并发症密切相关。因此新的治疗理念认为，对于病程较长的老年2型糖尿病患者，在控制血糖的基础上，应减少血糖波动和严重低血糖的发生，从而减少糖尿病慢性并发症的发生发展。

简介：目的：探讨磁共振动态增强成像（DCE-MRI）对卵巢肿瘤血管生成及侵袭的诊断价值。方法回顾性分析98例经手术病理证实的卵巢肿瘤患者术前且未经治疗的DCE-MEI影像资料，据药物动力学模型获得病灶的对比剂容积转移常数（Ktrans）、血管外细胞外间隙（Ve）值，采用免疫组织化学检测卵巢肿瘤组织血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达，并对DCE-MRI参数与免疫组织化学结果进行相关性分析。结果卵巢恶性肿瘤组织中VEGF与MMP-2表达明显高于良性肿瘤（P＜0.05）；卵巢恶性肿瘤Ktrans与Ve均值亦明显高于良性肿瘤，差异具有统计学意义（P＜0.05）；Ktrans、Ve与VEGF、MMP-2表达均呈正相关。结论DCE-MRI能够无创在体评价卵巢肿瘤血管生成及侵袭情况，对临床治疗及预后评估具有重要意义。