简介:目的构建鼠野生型肿瘤坏死因子(Wildtypetumornecrosisfactor—alpha,wtTNF—α)和跨膜型肿瘤坏死因子(Transmembranetumornecrosisfactor—alpha,tmTNF—α)基因真核表达载体,转染心肌细胞,比较两型TNF—α对心肌细胞凋亡的影响。方法应用RT—PCR方法从小鼠腹腔臣噬细胞中扩增wtTNF—α基因编码区,根据小鼠TNF氨基酸序列设计缺失肿瘤坏死因子转化酶(TNFalphaconvertingenzyme,TACE)作用位点(缺失1-12位氨基酸)的突变引物,通过重叠PCR得到构建不被TACE剪切的TNF-α突变体,即跨膜型肿瘤坏死因子tmTNF—α,扩增得到的wtTNF-α,tmTNF—αPCR产物经EcoRI+BanHI双酶切后克隆到pIRES2-EGFP真核表达载体中并转染入大鼠H9c2(2—1)心肌细胞,用RT—PCR及WesternBlot方法鉴定转染效率及不同表达载体对心肌细胞凋亡的影响。结果成功构建pIRES2-eGFP—wtTNF和pIRES2-eGFP-tmTNF真核表达载体并转染大鼠H9c2(2—1)心肌细胞,tmTNF—α对心肌细胞无明显促凋亡作用,而wtTNF—α可以诱导心肌细胞凋亡。结论由于wtTNF—α可被酶解产生sTNF-α,提示sTNF—α,而并非跨膜型TNF-α对该心肌细胞株具有诱导凋亡的作用。
简介:弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuselargeBcelllymphoma,DLBCL)是成人淋巴瘤中最常见的一种类型,并且是一组在临床表现、组织形态和预后等多方面具有很大异质性的恶性肿瘤。在欧美国家,DLBCL的发病率约占非霍奇金淋巴瘤(NHL)的31%[1],在亚洲国家占NHL〉40%[2]。
简介:目的:探讨原发性胃肠道弥漫大B细胞淋巴瘤(PGI-DLBCL)的临床特点、免疫表型及治疗方案与预后的关系。方法:收集我院2000年4月至2014年6月诊治的91例PGI-DLBCL患者的临床资料,对其临床特征、治疗方案、免疫分型以及疗效进行回顾性分析。结果:随访时间为3~166个月,中位随访时间49个月。91例PGI-DLBCL患者中,男女比例为1.22∶1,中位年龄57(17~79)岁。AnnArbor分期Ⅰ~Ⅱ期49例(53.8%),Ⅲ~Ⅳ期42例(46.2%);血清乳酸脱氢酶(LDH)正常者75例(82.4%),升高者16例(17.6%);国际预后指数(IPI)低/低中危患者73例(80.2%),中/中高危患者18例(19.8%);生发中心B细胞(GCB)患者22例(34.9%),非GCB(nonGCB)患者41例(65.1%);采用CHOP(环磷酰胺、长春地辛、表柔比星、甲泼尼龙)方案治疗的55例(60.4%),利妥昔单抗联合CHOP方案化学治疗(化疗)36例(39.6%),5年总生存(OS)率分别为75.5%、95.7%。单因素分析结果显示IPI、AnnArbor临床分期、LDH水平、免疫分型以及是否联合利妥昔单抗化疗对生存率有显著影响(均P〈0.05)。结论:IPI、AnnArbor分期、血清LDH水平、免疫分型以及是否联合利妥昔单抗化疗对PGI-DLBCL患者预后的估计有重要临床意义。
简介:目的探讨原发性乳腺弥漫性大B细胞淋巴瘤(primarybreastdiffuselargeB-celllymphoma,PB-DLBCL)的临床病理特征、诊断、鉴别诊断、治疗及预后。方法回顾性分析4例PB-DLBCL患者的临床表现、病理学特征、免疫表型特征,并复习相关文献。结果4例均为女性患者,中位年龄58.5岁,范围为45~69岁。病变部位左侧3例,右侧1例。镜下乳腺正常结构被破坏,均未见包膜,在残存数量不等的乳腺导管或小叶之间有大量弥漫浸润生长的中等偏大的异型淋巴样细胞,瘤细胞浸润脂肪组织;未见淋巴上皮病变,以中心母细胞样细胞(3例)和免疫母细胞样细胞(1例)为主;免疫表型提示4例均为非生发中心B细胞样(non-GCB)型DLBCL,瘤细胞均表达LCA、CD20、CD79a和MUM-1,Ki67增殖指数50%~80%。病例随访时间截止至2017年12月,随访期内有1例复发,13个月后死亡,1例健在,已存活66个月,另2例失访。结论PB-DLBCL极为少见,主要见于女性,细胞起源分型大部分为non-GCB型,临床常易误诊为乳腺癌,该病确诊需依靠病理活检及免疫表型,治疗暂不明确,推荐R-CHOP/CHOP化疗联合放疗等的综合治疗方案。
简介:目的:通过观察肝性脑病大鼠脑部分区域及氨对体外培养大鼠神经元超微结构的改变,讨论其病理发生机制。方法选用健康雄性SD大鼠12只,随机分为肝性脑病模型组和正常对照组两组,每组6只。用电子透射显微镜观察硫代乙酰胺诱导的肝性脑病大鼠和体外氨中毒大鼠皮质神经元的超微结构。结果肝性脑病大鼠神经元细胞数量减少;神经元线粒体肿胀,尼氏体数量明显减少;可见凋亡各期表现。神经胶质细胞细胞器减少,黑质的超微结构改变程度较基底核略重。体外培养氨中毒神经元变化:神经元细胞数量明显减少;细胞明显水肿,线粒体明显肿胀,尼氏体显著减少;可见不同时期的凋亡表现。结论肝性脑病大鼠脑超微结构改变明显,其主要机制可能与氨中毒引起的神经元凋亡有关。
简介:目的:探讨老年弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的临床特征及预后因素。方法回顾性分析2010年1月至2013年1月,第四军医大学西京医院血液内科收治的50例年龄≥70岁的老年DLBCL患者,收集整理年龄、Ann-Arbor分期、B症状、国际预后指数(IPI)、乳酸脱氢酶(LDH)、β2?微球蛋白、Ki-67等资料进而分析临床特点;采用Kaplan-Meier法进行生存分析,并进行单因素分析评估预后。结果50例初发老年DLBCL患者中,60%患者为Ⅲ~Ⅳ期,54%IPI评分为3~5分,52%有B症状,75%原发部位为结外。在老年患者中,调整剂量的化疗疗效优于放疗及对症支持治疗。利妥昔单抗联合剂量调整化疗(R-CHOP)组完全缓解(CR)率优于不包括利妥昔单抗的剂量调查化疗(CHOP/COP)组。患者中位生存时间为8个月,1、2、3年总生存率分别为48.5%、30.8%、11.5%。生存分析发现Ki-67对患者生存有显著的影响,尤其是Ki-67>80%患者预后差。结论老年患者以疾病分期晚,易合并其他系统疾病,生存期短为特征,具有更高的DLBCL发病率,Ki-67是一个重要的不良预后指标。R-CHOP方案可明显提高CR率,并且足够疗程的化疗将显著改善超高龄患者的生存期。
简介:目的介绍老年冠状动脉旁路移植术(CABG)中应用电视内镜采集大隐静脉血管桥的体会。方法纳入自2005年4月至2010年3月择期行老年CABG患者303例,年龄60~84(68.6±7.3)岁。术中在电视内镜辅助下采集大隐静脉血管桥197例(ESVH组),采取全程切开采集大隐静脉(OSVH)106例,ESVH组与OSVH组患者在性别、体质量、在室射血分数、每例搭桥数目、伴发高血压、陈旧性心肌梗死、陈旧性脑梗死、糖尿病与慢性肾功能不全等无显著差异。比较两组的手术效果。结果ESVH组与OSVH组耗时分别是(38.3±8.8)min和(35.5±7.2)min(P〈0.01),ESVH组与OSVH组分别出现皮下血肿8例(4.1%)和2例(1.9%),无显著差异(P〉0.05)。ESVH组术后无下肢皮肤感觉异常、脂肪坏死、切口愈合不良并发症,慢性下肢水肿发生率显著低于OSVH组(2.0%vs19.8%,P〈0.05);ESVH组术后下肢疼痛较轻,术后住院时间显著低于OSVH组[(8.4±1.8)vs(13.3±2.8)d.P〈0.001]。结论内镜采集大隐静脉桥创伤小,能明显减少老年冠状动脉搭桥术后下肢切口并发症。