简介：炎症性肠病（inflammatoryboweldisease,IBD）包括克罗恩病（Crohn’sdisease,CD）和溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）,其病因和发病机制仍不清楚,目前大多学者认为持续肠道感染、肠黏膜屏障缺损、肠黏膜免疫调节异常、遗传和环境等因素共同参与了疾病发生过程[1-4]。本文将阐述IBD免疫病理学发病机制研究进展,为更好了解IBD发病过程和临床治疗提供新认识。

简介：炎症性肠病（inflammatoryboweldisease,IBD）是一类反复发作的肠道非特异性炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。IBD的发病机制迄今尚未完全知晓,但目前认为自身肠道黏膜免疫失调是重要的发病因素之一。氨基水杨酸类药物、糖皮质激素（简称激素）和免疫抑制剂治疗是IBD的传统疗法。

简介：蛋白丢失性肠病（protein-losingenteropathy,PLE）是指各种病因引起蛋白质从肠道丢失,特别是血浆蛋白经肠道黏膜向肠腔内异常大量排出,导致低蛋白血症的一类疾病[1].引起蛋白丢失性肠病的基础疾病包括各种炎症、肿瘤及一些免疫性疾病等,如克罗恩病、溃疡性结肠炎、先天性糖基化病、系统性红斑狼疮及矫正先天性心脏畸形的Fontan术[2]等,这些疾病的一个共同特征是硫酸乙酰肝素（heparansulfate,HS）从肠道上皮细胞膜基质侧特异性地丢失.本文就HS在PLE中的病理机制及治疗进展作一综述.

简介：炎症性肠病（inflammatoryboweldisease,IBD）是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎性疾病,包括溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）和克罗恩病（Crohn’sdisease,CD）。IBD是北美和欧洲的常见病,近30年来日本IBD发病率亦呈逐步增高趋势。

简介：目的总结Ⅰ型和Ⅱ型捆绑式胰肠吻合术在胰十二指肠切除术中的应用效果及经验。方法回顾性分析2005年1月至2009年12月行捆绑式胰肠吻合术的38例患者临床资料，其中行Ⅰ型捆绑式胰肠吻合术20例，行Ⅱ型捆绑式胰肠吻合术18例。比较Ⅰ、Ⅱ型术式的手术时间及术后患者住院天数、早期病死率、并发症发生率。结果Ⅰ型捆绑式胰肠吻合术的手术时间为（91±20）min，Ⅱ型术式为（63±21）min，两者相差显著（P〈0．05）。Ⅰ型术式的早期病死率、并发症发生率及术后患者住院天数分别为10．0％（2／20）、45．0％（9／20）和（20±2）d，Ⅱ型术式分别为5．6％（1／18）、38．9％（7／18）和（23±2）d，两种术式间无显著差异。Ⅰ型术式发生胰瘘2例（10．0％），Ⅱ型术式发生1例（5．5％），两者间亦无显著差异。结论Ⅰ型和Ⅱ型捆绑式胰肠吻合术的手术效果无差别，有区别地选择Ⅰ型和Ⅱ型术式有利于捆绑式胰肠吻合的顺利实施。

简介：肠易激综合征(IBS)是一组有胃肠道症状，特别是低位肠道症状，但缺乏某种已知的器质性疾病的证据构成的综合征。在西欧和美国，就诊于消化科的患者中几乎有50％其症状无法用器质性疾病解释，其中很多即被冠以IBS的诊断。由于没有可以检测的生理学或结构上的异常，对这些各种各样的、主观的症状很难进行诊断和鉴别。应注意的是不要将包括了一组症状的综合征误认为是一个单独的疾病。

简介：胸苷酸合成酶和拓扑异构酶-1及Ki-67对伊立替康联合5-氟脲嘧啶治疗晚期大肠癌的预测价值；氟西汀和多塞平治疗难治性肠易激综合征；谷参肠安胶囊与思密达对肠易激综合征腹泻型临床疗效观察；马来酸曲美布汀治疗肠易激综合征的疗效和安全性研究；

简介：随着对重症急性胰腺炎（SAP）研究的深入，肠道屏障功能障碍在胰腺炎加重机制中的作用越来越受到重视。肠屏障功能障碍可引起肠道内毒素易位，导致肠源性感染的发生，而肠源性内毒素本身，是否会对肠道屏障功能产生影响，尚需进一步探讨。本文通过动物实验，观察肠源性内毒素对肠道屏障功能的影响。

简介：重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）患者由于氧耗增加、合成代谢减弱、蛋白质分解增强而出现负氮平衡，因而加强SAP营养支持治疗已得到公认，但治疗时机以及营养治疗途径的选择仍存在争议。既往研究显示，营养支持能增强机体抵抗力，是调节SAP免疫功能紊乱的有效方法。本研究比较肠外营养（parenteralnutrition，PN）和肠内营养（enteralnutrition，EN）对SAP细胞免疫功能的影响，以探讨两种治疗途径的优劣。

简介：目的探讨血管活性肠肽（VIP）对ANP大鼠肠黏膜损伤的影响。方法54只SD大鼠随机分成假手术组（SO）、ANP组和VIP组，每组分制模后1h、6h、12h3个时间点，各6只。采用4％牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP模型，VIP组在制模后5min腹腔内注射VIP5nmol。ELISA法检测血浆及肠组织匀浆VIP水平；MB-80微生物快速动态检测系统检测血浆内毒素水平；RT-PCR法检测肠黏膜组织TNF-α、IL-6、IL-10mRNA表达；肠黏膜行病理学检查。结果ANP组肠黏膜结构损害明显，VIP组病变减轻。ANP组血浆及肠黏膜VIP水平在制模后6h分别为（49．582±3．735）pg／ml和（87．731±4．601）pg／gpro，均显著低于SO组（P〈0．05），制模后12h分别为（65．192±5．785）pg／ml和（110．978±6．420）pg／gpro，高于SO组；ANP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF·Ot、IL-6、IL·10mRNA表达量分别为（29．570±5．127）pg／ml、0．861±0．081、1．150±0．187和0．786±0．102，均显著高于SO组（P〈0．05）。VIP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6mRNA表达分别为（20．486±2．811）pg／ml、0．707±0．095和0．889±0．136，均较ANP组下降（P〈0．05）；IL-10mRNA表达为0．992±0．126，较ANP组增高（P〈0．05）。结论VIP对ANP大鼠肠黏膜损伤具有明显的保护作用。

简介：缺血性肠病也称肠系膜血管病,是由于各种原因引起的肠道的急性或慢性血流灌注不良所致的肠壁缺血性疾病.按解剖分类,肠管的血液供应主要源于3支动脉:①腹腔动脉供应胃和十二指肠,侧支循环丰富,缺血性肠病罕见.②肠系膜上动脉供应小肠,右半结肠,横结肠至脾曲,因其分支的各动脉均为末梢动脉,一旦受阻易形成肠壁局部坏死.③肠系膜下动脉供应左半结肠及大部分直肠.静脉多与同名动脉伴行.缺血性肠病包括急性肠系膜缺血、慢性肠系膜缺血及结肠缺血.此病属少见病,但随着心血管病及糖尿病的日益增多,饮食结构的改变,以及诊疗技术的不断发展,发病率也在不断增加.此疾病诊断有一定困难,常易误诊,延误病情,且一旦发生即呈凶险重症,故早期诊断是治疗的关键[1].现将从流行病学、诊断与治疗方面对缺血性肠病做一简要综述.

简介：肠易激综合征(IBS)是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病，是一种多发病，其病理生理学基础主要是胃肠动力和内脏感知异常。其治疗的目的是消除患者的顾虑，改善症状，提高生活质量。

简介：目的探讨老年便秘患者和内镜下发现的肠道疾病之间的关系。方法归纳上海中医药大学附属曙光医院2009年7月至2013年7月350例老年便秘病例的结肠镜结果，结合老年便秘患者病程、性别并归纳分析镜下肠道疾病的分布特点。结果350例老年便秘病例肠道疾病发现率高达60．86％，相关大肠疾病发病率依次为结直肠炎（26．86％）、结肠黑变病（13．14％）、肠息肉（12．00％）、结直肠癌（6．57％）、炎症性肠病（1．14％）、结肠憩室（0．57％）、肠结核（0．29％）、毛细血管扩张症（0．29％）。男性便秘病例肠息肉、结直肠癌检出率高于女性（P〈0．05）。便秘病程〉5年组结肠黑变病发生率较高（P〈0．05）。结论老年人便秘的最主要病因是结直肠疾病，尽早行结肠镜检查，明确病因，对症治疗，是提高老年人生活质量的关键。

简介：肠三叶因子（TFF3）是一种在全小肠和大肠上皮分布的小分子多肽类物质，对肠粘膜损伤有再生和修复作用。近年来的研究发现其在肿瘤组织中广泛表达，可能在促进肿瘤生长方面发挥作用。此文从肠三叶因子分子结构、基因表达、分布、作用机制及目前研究的进展等几个方面进行综合论述。

简介：肠屏障功能障碍是导致全身炎症反应综合征、多器官功能不全综合征，甚至多器官功能衰竭的一个重要因素。早期判断患者有无肠黏膜损伤并进行有效干预意义重大，因此加大对肠屏障功能检测方法的研究力度具有重要意义。本文就肠脂肪酸结合蛋白、瓜氨酸、D-乳酸等常用的肠屏障功能检测指标及方法予以综述。

简介：肠易激综合征（IBS）是以大便习惯改变为主要特征的一种常见胃肠功能紊乱性疾患。其病因复杂，现有研究认为与精神、心理、饮食、感染、药物等关系密切。其发病机理亦不十分明确，目前认为可能与脑肠轴作用、免疫异常、胃肠激素与神经肽作用、肠道动力学异常、性激素水平变化有关。国内外较一致的观点认为IBS是在特殊的基质基础上，以精神、免疫、内分泌系统为中介，以社会心理因素刺激为扳机而触发的心身疾病，被公认为了解得最差的疾病之一。IBS的临床表现复杂多样，症状持续或反复发作而无特异性。用解剖、生化或组织学检查结果难以解释，故增加了临床诊治的难度。现就近年来IBS诊治的新进展作一概述。

简介：<正>1949年4月23日,中国人民解放军攻克了国民党的统冶中心南京,宣告了国民党反动统治的覆灭,蒋介石在哀叹之余,从上海市警察局长毛森口中获悉,"民盟"主席张澜正在虹桥疗养院治病,便下令:密切

简介：近年来高脂血症与急性胰腺炎（AP）之间的关系越来越受到人们的关注。高脂血症已成为AP的一个较常见的病因，并能诱发和加重AP的病情进展，但具体机制尚未阐明。由于近年来肠道屏障功能障碍在AP病情进展中所起的作用得到揭示，故本实验试图从肠道屏障功能改变方面对高脂血症与AP之间的关系做一探讨。

简介：<正>回顾性调查1918例呼吸道感染患者,在做痰培养前1周内使用头孢菌素类和其他抗生素后,分离出肠球菌的情况和对2001年度肠球菌的耐药性进行分析。结果:2001年度的982例患者中使用头孢菌素类的616例,分离出肠球菌98例,分离率为15.9％,366例使用具他抗生素的患者分离出肠球菌16例,分离率为4.4％,二者差异有显著性(P<0.01),2000年度的936例患者中分离出肠球菌46例,其中使用头孢菌素

简介：目前人们逐渐认识到肠道在重症急性胰腺炎（SAP）中的作用，肠屏障功能障碍和肠内细菌易位是导致SAP并发败血症及多器官功能衰竭（MODS）的一个重要因素。因此，肠道被认为是“MODS”的发动机”’。本研究的目的是建立猪急性坏死性胰腺炎（ANP）模型，并观察小肠黏膜的形态及功能改变，从而收集更多关于SAP肠屏障功能障碍的证据。