简介:背景:老年人肌肉蛋白质代谢出现了负平衡状态,这被认为是老年人肌肉丢失和肌肉功能衰退的重要原因。近年来的许多研究都证实,抗阻训练和蛋白质补充可以有效地改善老年人肌肉蛋白质代谢的负平衡现象,并提高老年人肌肉质量,改善其肌肉功能。目的:综述老年人抗阻训练、蛋白质补充以及抗阻训练结合蛋白质补充对老年人肌肉蛋白质代谢和肌肉功能的影响,探讨改善老年人肌肉功能和抑制肌肉丢失的可行办法。方法:应用计算机检索CNKI期刊全文数据库(2005年1月至2012年12月)和PubMed数据库(2010年1月至2012年12月)与肌肉蛋白质代谢、蛋白补充及抗阻训练对老年人肌肉蛋白质代谢影响的相关文献。检索词分别为“蛋白质代谢;肌细胞;肌肉丢失;抗阻训练;蛋白补充”和“muslcecell,resistancetraining,Sarcopenia,proteinmotablism”。结果与结论:在检索到的81篇文献中排除22篇不符合标准的文献,最终纳入59篇文献进行了分析、综述。结果表明,老年人肌肉蛋白质代谢的负平衡状态是导致老年肌肉丢失的直接原因。抗阻训练和给予富含亮氨酸的蛋白质补充能够有效增强老年人肌肉蛋白质合成代谢水平,并改善老年人肌肉功能。但老年人肌肉蛋白合成代谢对抗阻训练和蛋白补充的反应能力远低于年轻人。
简介:摘要蛋白质是维持生命不可缺少的物质。人体组织、器官由细胞构成,细胞结构的主要成分为蛋白质。机体的生长、组织的修复、各种酶和激素对体内生化反应的调节、抵御疾病的抗体的组成、维持渗透压、传递遗传信息,无一不是蛋白质在起作用。体内蛋白质的功能是保持体液和电解质平衡;支持肌体生长和更新;合成酶、激素和其它化合物、合成抗体;提供能量、维持酸碱平衡。当我们的饮食中蛋白质的摄取量足够充足时,便可以增加抵抗力。人体有各种抵抗疾病的机能,其中抗体及白血球与蛋白质的摄取密切相关。在正常情况下,肝脏会制造抗体和球蛋白,他们能吞噬各种细菌、细菌性毒素及病毒,使其变成无害。
简介:药物抑制蛋白质合成是为了达到特定的疾病治疗目标。蛋白质是生物体内重要的生物大分子,参与了多种生物过程的调节和功能的实现。通过抑制蛋白质合成可以干扰或抑制特定蛋白质的产生,从而影响相关功能或病理过程,达到治疗的效果。比如,某些药物通过抑制病原微生物的蛋白质合成,阻断其生存和繁殖过程,从而治疗感染性疾病。同时,一些药物也可以通过抑制异常或过度表达的蛋白质合成,来调节细胞信号传导或疾病发展的路径,实现治疗目标。
简介:摘要: 目的 研究大豆分离蛋白及混合蛋白质粉对正常小鼠免疫功能的调节作用。方法 昆明种小鼠240只,随机分为4组,每组60只,即空白对照组、大豆分离蛋白低、高剂量组(0.24、0.48g/kg)、混合蛋白质粉低、高剂量组(0.05、0.15g/kg)连续灌胃30d,测定小鼠脾淋巴细胞增殖反应能力和自然杀伤(NK)细胞活性;观察二硝基氟苯(DNFB)诱导迟发型变态反应(DTH);通过血清溶血素和抗体生成细胞(PFC)检测体液免疫功能;利用单核巨噬细胞的吞噬功能检测小鼠非特异性免疫功能。结论 大豆分离蛋白及混合蛋白质粉对正常小鼠免疫功能均有一定调节作用,可增强小鼠免疫能力。
简介:摘要背景TKI目前已广泛用于EGFR突变型非小细胞肺癌肺癌患者。肿瘤样本可利用性和肿瘤本身的一致性仍是医生选择目标人群的难点。本研究通过使用MALDI-TOF质谱技术分析NSCLC患者服用TKI治疗前后血清蛋白变化,旨在探讨可能用于预测TKI治疗后出现耐药的血清多肽。方法收集49例晚期NSCLC患者接受TKI治疗前后自身配对的血清样本98份,即服用TKI治疗前及疗效评价为进展后所采集的外周血血清。所有入选患者共分为2组good组PFS>6个月;poor组PFS≤1个月。所有的患者对TKI治疗的最佳总疗效为疾病稳定或部分缓解。所有样本用弱阳离子微珠进行预分离后,在BrukerAutoflexTM基质辅助激光解析离子化-时间飞行质谱仪(MALDI-TOF-MS)上进行血清蛋白质谱检测。以ClinProTools(Version2.1)软件进行数据采集分析。结果分析整体49例样本治疗前后组自身配对差异多肽,两组数据用统计学软件得出有统计学意义(p<0.01)的差异多肽峰16个。在good组的24例样本中,治疗前后组自身配对聚类分析得出两组数据交叉确认值94.44%,区别率95.45%均为最高。两组数据用统计学软件得出有统计学意义(p<0.01)的差异多肽峰20个。Poor组的25例样本治疗前后组自身配对聚类分析得出两组数据交差验证值68.10%,识别率87.87%。后使用统计学软件未找到两组m/z在1,000Da-10,000Da范围内表达的有统计学意义的差异多肽峰。结论本研究发现在PFS>6个月的good组中,治疗前后血清蛋白质谱峰信号强度变化有统计学显著差异。在20个有明显统计学意义(p<0.01)的多肽峰,其代表的蛋白分子很可能与NSCLC患者产生TKI耐药或疾病进展相关。而PFS≤1个月的poor组,治疗前后血清蛋白质谱峰信号强度变化并无统计学差异。但鉴于本研究的病例数有限,需要进一步扩大样本量验证并检测分析并探索这些差异蛋白质的具体名称及具体的分子机制。