简介:目的:探讨事件相关电位P300及Quisi在躯体化障碍患者睡眠障碍评估中的价值.方法:应用脑电生理仪对91例躯体化障碍(SFD)患者分别在治疗前和治疗后7周进行P300和Quisi且由检测,使用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)等测定患者的睡眠障碍.选择94例正常志愿者作为对照组.结果:(1)共纳入研究的91例SFD中,按症状出现频率从高到低依次为睡眠、认知功能、心血管系统、运动系统、消化系统、泌尿生殖系统、呼吸系统及五官不适症状.(2)治疗前躯体化障碍组有明显的睡眠缺损,其PSQI≥14分.与对照组比较,SFD组患者事件相关电位成分中P3靶潜伏期延长,靶P2、P3民波幅低,非靶P2波幅低(P〈O.O1),同时Quisi异常.治疗后,随着躯体化障碍患者睡眠的恢复,事件相关电位成分中P3潜伏期缩短,P3波幅增高及Quisi有所恢复(P〈O.05或0.01).结论:针灸治疗能改善睡眠质量.Quisi及P300联合运用有助于反映躯体化障碍患者睡眠的变化,Quisi且P3指标的变化较有临床应用价值。
简介:目的:了解长程数字化视频EEG与过度换气EEG的癎样放电规律.方法:评估52例颞叶癫癎患者长程数字化视频EEG与过度换气EEG的癎样放电特点.结果:过度换气EEG癎样放电检出率明显低于浅睡期EEG,差异具有极显著意义(P<0.01);但与清醒期和深睡期EEG癎样放电检出率比较差异无显著意义(P>0.05).结论:颞叶癫癎患者浅睡期EEG癎样放电率明显高于过度换气EEG,对颞叶癫癎患者进行睡眠EEG检测,有助于提高癎样放电的检出率.
简介:目的:探讨氢氯噻嗪对大鼠的利尿作用及其作用机制。方法:选取20只自发性血压高大鼠(SHR),其中10只采用灌胃针给予氢氯噻嗪灌胃,10mg/kg,设为A组;另外10只给予相同剂量的生理盐水灌胃,设为B组;持续4周。比较两组大鼠灌胃4周内的血压变化,24h尿量变化以及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)及细胞色素P450(CYP)表氧化酶2C11基因表达的情况。结果:氢氯噻嗪可显著降低SHR大鼠的血压,A组4周内的血压变化显著大于B组(P〈0.05)。A组大鼠2周、4周的24h尿量显著高于B组(P〈0.05)。且A组大鼠心脏、肾脏、肝脏中的AT1mRNA的下调水平,CYP表氧化酶2C11mRNA的上调水平的幅度显著大于B组(P〈0.05)。结论:氢氯噻嗪可能通过下调AT1和上调CYP表氧化酶2C11水平可能与其引起SHR强利尿效果有关,以降低血压和保护器官。
简介:具有心室长间歇的患者的自然病史和安置永久起搏器的指征,目前仍是一个在争论的问题。为了检验这个问题,本文复习了1990至1993年间463例24小时动态心电图记录资料,发现有1.5秒以上心室长间歇者共21例,男19例女2例,平均长间歇时限为2.1秒;其心电图改变依次为ST—T改变12例,窦性停搏8例,心房纤颤伴长间歇3例,房室传导阻滞7例。21例中仅2例有头晕,而且晕厥与长间歇有关;有1例患者安置了永久起搏器。全部患者经随访均存活。因此可认为1.5秒以上心室停搏并不少见,这些长间歇多为无症状性的,长间歇的存在不一定指示予后不良,对那些无症状的患者也不需要安置起搏器。
简介:目的:构建HMGN2重组表达载体,探讨HMGN2分子抗菌作用.方法:用基因克隆的方法构建pET-32a-c(+)-HMGN2重组表达质粒,经IPTG诱导表达后,用亲和层析的方法纯化His-HMGN2融合蛋白,Tricine-SDS-PAGE电泳鉴定其分子量,行琼脂糖弥散法检测其抗菌功能.结果:成功构建了pET-32a-c(+)-HMG17重组表达质粒,其表达的融合蛋白对致病性大肠杆菌54080,54299以及金黄色葡萄球菌ATCC25923均有抗菌活性.结论:HMGN2是一种抗菌分子,可能参与了体内的天然免疫防御作用.