简介:为解决人口老龄化社会所带来的老人跌倒事件频发,减轻跌倒等异常状态对老年人的伤害,研发了一种基于惯性传感器的穿戴式姿态监测装置。该装置基于姿态解算特性,通过采集三轴加速度计、三轴陀螺仪和三轴磁力计的数据,以多种运动特征为依据进行姿态判别,不仅可以检测跌倒状态,还可对老年人的日常姿态及位置信息进行连续监测并进行步数统计,利用GPRS网络向服务器上报数据。装置中加入了语音推送功能,可对服务器端推送的天气信息、问候信息等进行语音播报。试验结果表明,该装置可对佩戴者的姿态及位置信息进行连续监测,当出现跌倒等异常状态时,可实现实时报警及对事故发生地的准确定位,姿态识别的准确率不低于98%。
简介:目的探讨NF—κB抑制剂PDTC对高分予量聚乙烯磨损颗粒(UHMWPE)诱导的假体周围界膜组织产生TNF—α的影响,寻找防治假体周围骨溶解的方法。方法用昆明小鼠24只构建air—pouch模型,随机分成两组,每组8只,阳性对照组(囊内注入UHMWPE颗粒悬液,腹腔注射生理盐水);实验组(囊内注入UHMWPE颗粒悬液,腹腔注射PDTC),阴性对照组(囊内注入生理盐水,腹腔注射PDTC),7天后处死动物,ELISA法检测囊壁组织中TNF—α的含量。结果阳性对照组囊壁组织TNF—α含量为6.3429±0.7475(OD/克);实验组囊壁组织中TNF—α含量为5.0428±0.8105;阴性对照组囊壁中TNF-α含量为3.5010±0.7248。其中阳性对照组与实验组、阳性对照组与阴性对照组、实验组与阴性对照组之间两两对比均有显著统计学差异(P〈0.01)。结论NF—κB抑制剂PDTC能够抑制UHMWPE颗粒诱导的界膜组织中TNF—α的产生,对假体周围骨溶解有防治作用。
简介:目的探讨12/15-脂氧合酶抑制剂黄芩素(Baicalein)对硝普钠(SNP)诱导的软骨细胞凋亡的抑制作用及可能机制。方法取8周雄性SD大鼠膝关节软骨,采用Ⅱ型胶原酶消化法提取软骨细胞并体外培养。设置对照组、SNP凋亡组和Baicalein给药组,以0.5mMSNP作用24小时诱导软骨细胞凋亡,以5μM,25μM,50μM,100μM不同浓度的Baicalein作用细胞,确定最适浓度,对照组仅加入同体积溶剂(蒸馏水)。CCK8法检测药物对细胞毒性;AnnexinV/PI双染法检测细胞凋亡;免疫荧光观测凋亡诱导因子(AIF)在软骨细胞中的定位。结果Baicalein在各浓度下对软骨细胞无明显毒性,与对照组相比,凋亡组软骨细胞活性明显下降(P<0.01),与凋亡组相比,给药组细胞活性浓度依赖性地升高(P<0.01);流式检测显示对照组软骨细胞早期凋亡率3.16%,凋亡组27.8%,100μMBaicalein给药组14.1%;免疫荧光检测显示,凋亡组AIF出现核内移位,100μMBaicalein给药组AIF核移位受到抑制。结论Baicalein通过抑制12/15-脂氧合酶活性,进而抑制AIF从线粒体中的释放及核转位,发挥抗软骨细胞凋亡作用。
简介:目的探讨手术过程中连续监测肌松状态的肌松检测系统的设计与应用.方法根据对桡神经施加刺激时,内收肌收缩时的肌力大小可以反映肌肉的松弛程度,借此可以用拇指运动加速度来表示肌松状态设计此仪器.BME-802A肌松监测仪信号处理部分采用了嵌入式与51单片机兼容的ADUC812(美国ANALOG公司),外围电路采用低功耗的COMS芯片,增益调整采用高位A/D.输出三种刺激脉冲为单脉冲刺激、四成串刺激和强直后计数刺激.将设计的肌松监测仪器与丹麦Biometer公司加速度仪比较,并对40例手术病人进行测量.结果BME-802A肌松监测仪具有自动定标、趋势图显示、内置记录器、灵敏度、刺激方式、掉电保护存储等功能,一次定标时间缩短为2min,加速度传感器灵敏度达到了600MV/G,而丹麦Biometer公司加速度仪无自动定标、趋势图显示、内置记录器.临床试验分别观察琥珀胆碱、卡肌宁、潘龙三种肌松药首次剂量的作用时效,得到的数据与文献报道和临床经验一致.结论BME-802A肌松监测仪在传感器设计方面采用了最新集成封装技术,增加了自动定标、趋势图显示、内置记录器和掉电保护存储功能,提高了整机的实用性和易用性,可实时显示2h的当前趋势.仪器设计的三种刺激脉冲输出,可以实现肌松状况的多种评价方式,既能保证清醒状态下的定标,也能完成深度肌松状态下的实时监测.
简介:目的探讨他克莫司后处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后组织炎性反应的抑制作用。方法成年雄性SD大鼠90只,随机分为假手术(SO)组、缺血再灌注(IR)组和他克莫司后处理(TP)组。采用经股动脉置管球囊扩张制备脊髓缺血模型,缺血20分钟后抽出球囊中液体行再灌注。再灌注15分钟、1、6、24小时切取相应脊髓节段,采用邻联二茴香胺法检测髓过氧化物酶(MPO)活性,再灌注24小时应用干湿差重法测定伤段脊髓组织水含量,同时制备组织切片行原位末端标记法(TUNEL)染色观察神经细胞凋亡。结果SO组大鼠脊髓组织MPO活性在7.20~8.03U/mg之间,与之相比IR组大鼠再灌注各时间点MPO活性升高明显(P<0.01),TP组大鼠再灌注15分钟、1、6、24小时时MPO活性均显著低于IR组(P<0.01)。SO组大鼠脊髓组织水含量为(61.17±1.49)%,再灌注24小时时IR组大鼠高达(69.34±0.91)%,而TP组脊髓组织水含量为(65.09±0.61)%,显著低于IR组(P<0.01)。SO组大鼠脊髓神经细胞凋亡率为(5.44±1.31)%,再灌注24小时时IR组和TP组的凋亡率分别为(32.76±6.67)%和(20.40±5.43)%,TP组显著低于IR组(P<0.01)。结论他克莫司后处理能抑制缺血脊髓再灌注后的中性粒细胞聚集和组织炎性水肿,减轻神经细胞凋亡,从而发挥神经保护作用。
简介:目的探讨内源性抗菌肽人β-防御素-3(HBD-3)联合低频超声(US)及造影剂微泡(MB)的靶向破坏(UTMD)在体内抑制耐药葡萄球菌生物膜形成的作用。方法钛片与2种耐药葡萄球菌共培养24小时待生物膜形成后,放置于小鼠后背部脊柱皮下的两侧;再通过液体微量稀释法,获取HBD-3对2种耐药菌的最小抑菌浓度(MIC)。48只小鼠按不同的处理条件随机分为6组:(a)0g/mLHBD-3;(b)超声处理组;(c)微泡+超声处理组;(d)10MICHBD-3;(e)10MICHBD-3+超声处理组;(f)10MICHBD-3+超声+微泡处理组。术后3天,处死各组小鼠取出钛片。涂板计数、激光共聚焦显微镜及电子显微镜观察不同实验处理条件下,钛片生物膜的厚度及膜内的剩余活菌量。RealtimePCR定量分析相关成膜基因及耐药基因,并进行统计学分析。结果与其它治疗组相比,体内最高浓度的HBD-3联合UTMD组的活细菌数百分比明显下降。同时,超声微泡还能显著提高HBD-3抑制成膜相关基因icaAD以及耐甲氧西林基因MecA的表达并同时促进icaR的表达。结论UTMD可能有很大的潜力,提高HBD-3的抗菌活性并抑制小鼠体内的生物膜感染。