简介:为研究茶多酚对三丁基锡诱导的小鼠氧化损伤是否具有保护作用,采用灌胃方法,对雄性小鼠进行TBT染毒,然后分别用不同剂量的茶多酚进行保护。结果表明,茶多酚保护组小鼠肝组织活性氧(ROS)活性和丙二醛(MDA)含量均明显低于TBT对照组;彗星实验发现茶多酚保护组小鼠淋巴细胞尾长较正常,而尾相与TBT对照组相比没有显著改变。电镜观察结果表明茶多酚保护组胸腺细胞核和线粒体损伤明显减轻。因此茶多酚对TBT诱导的氧化损伤具有一定的预防作用,并且对细胞核损伤也有一定的保护作用。茶多酚对TBT所引起的细胞核损伤的保护作用机制可能是抑制脂质过氧化反应,防止细胞氧化损伤,从而保护DNA。
简介:在建立新型一体化AmOn反应器的数学建模方法的基础上,对比实验结果及数值模拟结果,对影响新型一体化AmOn反应器运行效果较大的相关参数(气水比、C/N值和污泥龄)进行了数值模拟研究,并根据数值模拟结果进一步进行了运行优化,为实现反应器的稳定高效运行提供了依据.图6,参7.
简介:溢油污染对水生生物的危害以及分散剂使用对原油毒性的影响一直是溢油应急响应及危害评估时关注的焦点.本研究收集筛选了基于标准测试方法的90组急性毒性数据(LC50/EC50),其中37组毒性数据来自15种油品的水容纳组分(waterac-commodatedfraction,WAF),53组来自11种化学分散剂与15种油品的分散液(chemicallydispersedwateraccommodatedfrac-tion,CEWAF),应用物种敏感性分布(speciessensitivitydistribution,SSD)方法推导了基于水生生物保护的石油烃总量(totalpe-troleumhydrocarbon,TPH)的急性毒性基准值,同时还分析了分散剂和不同暴露方式对原油毒性的影响.结果显示,以名义浓度(nominalconcentrations)所表示的毒性结果可能高估分散剂对原油毒性的影响,基于CEWAF和WAF的LC50/EC50所推导的有害浓度(HC5s)差异较小,计算出的保护水生生物TPH急性毒性基准值为0.38mg·L^-1(TPH);鱼类对原油污染的响应明显敏感于甲壳类;同时证明了SSD方法在溢油毒性评估及风险阈值推导中具有可行性和合理性.
简介:氧化锌(ZnO)纳米粒子已被发现具有生物毒性,氧化应激被认为是最重要的因素之一。前期实验证实,ZnO纳米粒子能显著减少锰超氧化物歧化酶(MnSOD)蛋白的表达,降低MnSOD活性。本文通过检测乳酸脱氢酶(LDH)释放、线粒体活性氧(ROS)水平和膜电位(Δφm)、延迟整流钾电流变化和Na^+/K^+-ATP酶的表达及活性等变化,检测ZnO纳米粒子对小鼠光感受器细胞的细胞毒作用。结果表明,ZnO纳米粒子可显著增强小鼠光感受器细胞中LDH的释放、增加线粒体内ROS水平并下调Δφm、阻断延迟整流钾电流,同时降低Na^+/K^+-ATP酶的表达及活性,从而对小鼠视网膜光感受器细胞产生细胞毒作用,提示ZnO纳米粒子可通过线粒体通路引起氧化应激,从而抑制小鼠光感受器细胞Na^+/K^+-ATP酶表达和活性,产生细胞毒性,导致细胞死亡。本文的研究结果有助于理解ZnO纳米粒子引起细胞毒性的作用机理。