简介：目的：研究盐酸二甲双胍（MF）对大鼠下颌骨成骨细胞增殖、分化及矿化功能的影响，为糖尿病患者经种植牙给药假说提供实验依据。方法：分离培养原代下颌骨成骨细胞，分别给予不同浓度的MF，MTT法检测大鼠下颌骨成骨细胞的增殖、生化法测定碱性磷酸酶（ALP）活性、钙吸收、茜素红S钙染法检测矿化结节形成。结果：在一定浓度范围内，MF可以提高成骨细胞数量和ALP活性，促进钙吸收及矿化结节形成。结论：MF能促进原代下颌骨成骨细胞的增殖分化及矿化，提高成骨细胞的成骨能力。

简介：目的：针对不同胚源的大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）表现出的衰老差异，探讨组蛋白去甲基化酶Jmjd3对衰老的调控作用。方法：取大鼠下颌骨（M）和胫骨（T）后提取BMSCs原代培养并进行传代，通过β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）衰老染色检测细胞衰老特征，茜素红染色检测细胞成骨特征。通过实时定量RT-PCR、Westernblot检测Jmjd3及衰老因子在两种BMSCs中的表达。构建shJmjd3病毒敲减Jmjd3，转染T-BMSCs检测衰老指标。在大鼠颌骨区域建立骨缺损模型，移植shJmjd3修饰的T-BMSCs，通过Micro-CT、Masson染色检测Jmjd3被抑制的T-BMSCs对骨缺损区的修复作用。结果：经SA-β-gal衰老染色，T-BMSCs中衰老细胞数量明显多于M-BMSCs。Jmjd3及衰老因子在M-BMSCs低表达，在T-BMSCs高表达。转染shJmjd3病毒导致T-BMSCs中Jmjd3及衰老因子低表达。移植敲减Jmjd3的T-BMSCs，Micro-CT显示其骨平均密度，骨体积分数明显升高，Masson染色显示其骨小梁结构增多。结论：不同胚源大鼠BMSCs的衰老特征具有差异性，将T-BMSCs中Jmjd3抑制以后，可以增强细胞的抗衰老能力，有利于体内的骨修复的治疗。

简介：目的探讨微植体支抗高牵引钩个性化舌侧系统矫治成人双颌前突硬组织的变化情况。方法选择8例符合纳入标准的成人双颌前突患者为研究对象。应用e-Brace个性化舌侧系统进行矫治，拔除4颗第一前磨牙，于上颌第一磨牙与第二磨牙之间的腭侧牙槽骨植入微种植体，植入高度距牙槽嵴顶约6mm。在侧切牙远中的弓丝上安放高度为6mm的高牵引钩，微种植体与牵引钩间加力进行前牙的内收治疗。在正畸治疗前后分别拍摄头颅侧位片，将两次头影测量的数据应用SPSS22.0软件进行配对样本t检验，分析各测量指标的变化情况。结果8例患者矫治结束后，磨牙和尖牙关系中性，覆覆盖正常。头影测量结果显示SN-OP（°）增大、U1-SN（°）、U1-PP（°）、U1-NA（mm）、L1-NB（mm）、L1-MP（mm）、OB（mm）减小，U1-L1（°）增大差异有统计学意义（P〈0.05），其余项目差异无统计学意义。结论运用微植体支抗高牵引钩个性化舌侧系统可以内收前牙，改善硬组织突度，临床疗效较为确切，是矫治成人双颌前突的有效手段之一。

简介：为了确定成人正畸治疗的动机是否受自我感知能力的影响，我们建立了一个计算机图形程序，它可以使面部侧貌的数字照片动画化。我们预先假定正畸组比非正畸组更不易接受侧貌的变化。本文选取16例正畸患者和14例非正畸志愿者作为研究对象，将他们侧貌的下1／3部分的5个特征加以动画变形。受试者要回答发生变化的侧貌中可接受范围和最满意的侧貌。尽管两组在可接受范围上没有差异，但正畸者对标准侧貌变化的忍受力较低，且正畸组比非正畸组在最满意位置和至少一项真实侧貌特征上存在明显的不一致。两组准确复制自己侧貌的能力相同。此项检测自我感知力的独特方法使临床医生能够向患者提供一个动态范围，而不是单独一个可接受变化点。而且，这种计算机技术可以使患者通过交流对面部侧貌变化的喜好，积极参予到治疗计划的确定过程中来。

简介：本文简述了富含血小板血浆的制备办法，并分析了富含血小板血浆的组成成份及其作用；介绍了富含血小板血浆在口腔颌面部组织工程化骨中的作用机制研究；阐述了富含血小板血浆在口腔颌面部组织工程化骨中作用的动物和临床实验研究进展，以及在口腔腔医学临床中的具体应用；提出了富含血小板血浆目前在口腔颌面部组织工程化骨中作用及口腔临床医学应用中所存在的问题，展望了富含血小板血浆在口腔颌面组织工程化骨中作用和临床应用的进一步研究的方向。

简介：间充质干细胞（MSCs）在组织工程、再生医学以及新型药物研发等方面具有重要作用,揭示调控MSCs的定向分化及组织再生效能的分子机制有助于促进MSCs介导的牙颌组织再生。赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1（LSD1）是第一个被发现的组蛋白去甲基化酶,其在调控细胞转录激活、生理和病理条件下的组蛋白甲基化状态均有重要作用。本文从其在调控干细胞分化方面做一综述,这将有助于进一步研究LSD1调控干细胞分化,为临床干细胞治疗提供理论依据。

简介：目的调查口腔副溶血链球菌黏附蛋白Fap1糖基化相关基因产物Gap1、Gap2和Gap3的亚细胞定位，以及相关基因缺陷株的黏附能力改变情况。方法等位置换技术获得口腔副溶血链球菌黏附蛋白糖基化相关基因缺陷株gap1-、gap2-和gap3-，穿梭质粒构建该三种基因的补偿株，WesternBlot检测Gap1、Gap2和Gap3在副溶血链球菌内的亚细胞定位；闪烁计数法检测gap1-、gap2-和gap3-对羟基磷灰石的黏附能力。结果Gap1和Gap2被发现分布于所有亚细胞组分中，但主要集中于胞浆和胞膜内，而Gap3仅分布于胞浆和胞膜；体外黏附实验显示gap1-、gap2-和gap3-对羟基磷灰石的黏附能力显著下降。结论糖基化修饰对副溶血链球菌黏附蛋白Fap1的黏附功能至关重要；Gap1、Gap2和Gap3可能在Fap1糖基化修饰过程中协同作用，该协同作用发生在胞内环境。

简介：目的探讨甲基化抑制剂5-氮杂胞苷（5-Aza）对CDH1启动子甲基化状态及舌鳞状细胞癌（TSCC）细胞侵袭迁移的影响。方法5-Aza处理TSCC细胞株UM1和UM2,倒置相差显微镜下观察处理前后细胞形态及排列情况;划痕试验和Transwell试验检测处理前后细胞迁移和侵袭能力;Westernblot法和免疫荧光检测E-cadherin表达;甲基化特异PCR（MSP）检测处理前后UM1、UM2细胞E-cadherin编码基因CDH1的甲基化状态。细胞相对侵袭率的比较采用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果UM1细胞呈小圆形、多边形或梭形,细胞排列松散,未见明显的细胞间的紧密连接;UM2细胞则表现为多边形,细胞与细胞之间紧密接触,呈典型的＂铺路石＂样排列。UM1细胞E-cadherin表达较UM2低,细胞划痕经过48h后完全铺满,而UM2细胞划痕48h后不足75%。加入去甲基化药物5-Aza后,UM1细胞形态稍不规则,以多边、多角形细胞为主,且出现类似UM2细胞的铺路石样排列的细胞团,可见细胞间的紧密连接,细胞划痕经过48h后仍不足70%,细胞相对侵袭率为加药前的102%（χ2=0.651,P〉0.05）,E-cadherin表达上调。MSP结果显示,UM1细胞的E-cadherin编码基因CDH1的呈现过甲基化,去甲基化药物5-Aza作用后其甲基化程度降低。结论5-Aza可诱导E-cadherin编码基因CDH1去甲基化,导致E-cadherin上调抑制其迁移能力。

简介：口腔美学修复是口腔医学的重要组成部分,在功能修复的基础上与美学完美结合是口腔修复追求的目标。精确微创的牙体预备是美学修复的基础,也是临床的重点和难点。目前,临床上牙体预备的突出问题包括:牙体预备过量、牙体预备不足、牙体各个面预备不均衡,特别是目前缺少客观评价备牙效果的手段和仪器,达不到精确微创的口腔美学修复的基本要求。由北京口腔医学会主办,口腔颌面修复学杂志、解放军总医院口腔医学研究所、北京博雅伟业国际会议服务中心承协办的“美学修复与显微牙体预备及标准化评估学习班”定于2019年1月9-11日在北京举办,学习内容涵盖美学修复全过程,包括理论授课、标准化显微牙体预备操作示范和实操培训,全程使用可数字化评估的标准牙齿及精确评估系统,分步实操,从仿头模备牙+精确评估,到显微镜+仿头模备牙+精确评估,一步一步进行标准化牙体预备,采用数字化评估系统全程量化评估,与多名专家评估相结合,使医师能够观察到自己临床的操作误差,及时准确了解牙体预备的不足,精确改进,即时提高学员的操作技能和对精确牙体预备的认识水平。本项目授予国家级继续教育I类学分6分。

简介：目的探讨组蛋白赖氨酸去甲基化酶KDM5A在人牙髓细胞（hDPC）中的表达模式及成牙本质分化诱导对其表达量的影响。方法体外培养hDPC,实时荧光定量聚合酶链反应和Westernblot检测第1代至第8代（P1-P8代）hDPC中KDM5AmRNA和蛋白的表达量;免疫荧光检测KDM5A在hDPC中的分布;对P3代细胞进行成牙本质分化诱导,于第7天和第14天分别检测KDM5AmRNA和蛋白的表达水平。结果体外传代培养hDPC中可检测到KDM5A的表达,KDM5AmRNA和蛋白量均呈先增加后减少的趋势;hDPC细胞质及细胞核中均表达KDM5A;成牙本质向分化诱导7和14d,KDM5AmRNA和蛋白量高于未诱导组细胞,诱导14d表达量高于诱导7d（P〈0.05）。结论hDPC表达KDM5A,矿化诱导可提高KDM5A的表达。

简介：由北京大学口腔医学院积极准备、认真申请组建的“口腔数字化医疗技术和材料国家工程实验室”正式获得国家发改委的批准建设，这是我国口腔医学领域的第1个国家工程实验室，是北京大学的第2个国家工程实验室。

简介：目的：探讨组蛋白去甲基化酶JMJD3对骨髓基质干细胞（bonemarrowstromalcells，BMSCs）体外多潜能性及成骨分化的生物学调控作用。方法：用离心和贴壁培养相结合方法分离培养大鼠四肢骨BMSCs，分别用含JMJD3-shRNA的绿色荧光蛋白（GFP）慢病毒干扰载体（实验组）及含无关序列的GFP慢病毒载体（对照组）转染BMSCs，Westernblot方法检测两组BMSCs中组蛋白H3第27位赖氨酸上三甲基化（H3K27me3）及干细胞多潜能转录因子Oct4、Nanog、Sox2的表达，并比较两组细胞的克隆形成率；实时定量RT-PCR、Westernblot、茜素红染色检测两组细胞的体外成骨分化能力。结果：与对照组相比，实验组BMSCs的H3K27me3表达水平升高，具有更强的克隆形成能力，且表达更强的Oct4、Nanog、Sox2等多潜能因子；体外成骨诱导7d后，实验组BMSCs中RUNX2等成骨分化基因表达下降，诱导14d后，钙结节形成较对照组少。结论：抑制JMJD3表达可增强BMSCs的干性特征，抑制其成骨分化。

简介：目的探索术前三维头模设计及个体化模板引导在下颌骨牵引成骨术中的应用,并且评估手术的治疗效果.方法选择原发或继发小颌畸形患者10例,均伴有中度或者重度的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome,OSAHS）.根据三维螺旋CT的数据制作三维头模,在三维头模上模拟手术截骨以及牵引器的安放,制作个体化模板.术中应用个体化模板指导截骨线的位置以及牵引器的安放.术后5～7d的间歇期后,开始以每天1mm的速度行骨牵引至牵引结束.术后3～6个月二次手术去除牵引器.结果10例患者顺利完成下颌骨牵引成骨治疗,第一次手术平均手术时间为（1.6±1.3）h.10例患者的20侧下颌骨平均牵引长度为（23.6±7.5）mm.术前睡眠呼吸暂停低通气指数（apneaandhypopneaindex,AHI）为（37.1±13.7）次/h,睡眠时最低血氧饱和度（lowestoxygendesaturation,LSAT）为75.2％±18.4％;术后AHI为（2.7±4.8）次/h,LSAT为92.1％±5.3％.所有患者的牵引成骨区成骨良好,均未出现成骨不良、下牙槽神经损伤及牵引故障等严重并发症.结论术前三维头模设计可以很好的模拟牵引成骨术中的截骨位置及牵引器的安放,避免损伤重要解剖结构;应用个体化模板引导可以提高下颌骨牵引成骨术截骨及牵引器安放的精确性,缩短手术时间,降低手术难度及风险.

简介：目的：探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A（TSA）对人唾液腺腺样囊性癌细胞ACC-2增殖的影响，并分析其对p16m基因启动子区甲基化及mRNA表达的影响。方法：50—800nmol/L范围内不同浓度的TSA作用于体外培养的ACC-2细胞．采用MTT法检测细胞生长抑制率，观察细胞形态变化。应用甲基化特异性PCR（methylationspecificPCR，MSP）、反转录PCR（reversetranscrilotionPCR，RT—PCR）和实时定量PCR（real—timePCR）分析不同时间（2、4、8、16、24h）100nmol／LTSA处理前、后ACC-2细胞中p16^INK4a基因启动子区甲基化及p16^INK4amRNA表达的变化。采用SAS6．12软件包对数据进行t检验。结果：TSA在50nmol／L浓度即能有效抑制ACC-2细胞的增殖（P〈0．05），并使细胞形态发生明显改变，抑制作用呈明显的浓度和时间依赖性。100nmol／LTSA处理ACC-2细胞2—16h后，p16^INK4a基因启动子区甲基化消失；处理2之4h后，p16^INK4amRNA表达显著增高。结论：TSA可能通过改变组蛋白乙酰化的水平影响p16^INK4a基因启动子区甲基化的水平，使p16^INK4a基因表达升高，影响细胞周期，从而有效抑制ACC-2细胞的生长。

简介：由中国整形美容协会口腔整形美容分会、全国卫生产业企业管理协会数字化口腔产业分会联合主办的第十三届全国口腔美容医学大会、首届全国数字化口腔产学研讨会定于2017年8月23日-25日在北京裕龙国际大酒店盛装启幕。全国口腔美容医学大会是我国最具历史的口腔美容医学专业盛会,具有浓厚的学术氛围和前沿的学术高度;

简介：目的：评估应用矿化牛骨块重建前颌骨的牙槽嵴水平缺损的onlay（上置式）植骨的有效性和长期结果。材料与方法：14例需要修复无牙前颌骨的患者纳入本研究,他们接受onlay植骨。劈开从下颌支的外侧获取的皮质骨块,以获得约1mm厚的骨板。将皮质骨板和块状移植物压缩并固定到受区。6个月后,记录增加的宽度,植入种植体。

简介：目的以高精度三维整合牙颌模型为基础设计与制作个体化微种植体手术导板，以期提高微种植体植入精度，避免牙根损伤，降低植入失败率。方法选择12例错患者，获得三维整合牙颌模型，设计并制作个体化手术导板。在患者的上颌后牙区分别使用手术导板引导（实验组，n＝12）或者参照根尖X线片（对照组，n＝12例）进行植入。评价虚拟植入和实际植入微种植体的位置偏差及植入后的安全性和稳定性。结果完成微种植体手术导板的设计与制作。实际植入与虚拟植入的角度偏差为（4.97±1.79）°，钉冠距离偏差为（0.98±0.30）mm，钉尖距离偏差为（1.03±0.22）mm。实验组，83.3%的微种植体位于两牙根中间，12颗微种植体均未出现脱落。对照组，只有33.3%的微种植体位于牙根中间，2颗微种植体脱落。结论手术导板辅助微种体植入比参照根尖X线片直接植入更精确，为提高植入后的安全性、稳定性和成功率提供了指导和帮助。

简介：目的：为了减少拔牙后牙槽骨吸收，进行拔牙位点保存和骨增量已成为标准的拔牙后治疗方案。该病例系列单独使用矿化异体移植物和联合0．3mg／ml的重组人血小板源性生长因子BB（rhPDGF-BB）对拔牙窝进行处理，比较术后4个月再生骨组织学和组织形态计量结果的差异。材料与方法：拔牙位点分为单独使用矿化异体移植物（对照组）和联合使用rhPDGF-BB（实验组）两组进行处理．包括完整拔牙窝和颊侧骨壁缺损拔牙窝，经过4个月的愈合期后．进行环钻活检及种植体植入。观察再生骨组织学和组织形态计量结果的不同。结果：术后4个月，剩余矿化异体移植材料的平均百分比，实验组明显小于对照组。同时，有髓骨平均百分比的差异显示相对于对照组（325.％），实验组明显有更多的骨形成（41．8％）。结论：在骨移植过程中．添加生长因子可能会加速骨再生．并使早期成功植入种植体成为可能。

简介：目的：为了减少拔牙后牙槽骨吸收，进行拔牙位点保存和骨增量已成为标准的拔牙后治疗方案。该病例系列单独使用矿化异体移植物和联合03mg／ml的重组人血小板源性生长因子BB（rhPDGF—BB）对拔牙窝进行处理，比较术后4个月再生骨组织学和组织形态计量结果的差异。材料与方法：拔牙位点分为单独使用矿化异体移植物（对照组）和联合使用rhPDGF—BB（实验组）两组进行处理，包括完整拔牙窝和颊侧骨壁缺损拔牙窝．经过4个月的愈合期后．进行环钻活检及种植体植入。观察再生骨组织学和组织形态计量结果的不同。结果：术后4个月．剩余矿化异体移植材料的平均百分比，实验组明显小于对照组。同时．有髓骨平均百分比的差异显示相对于对照组（325％），实验组明显有更多的骨形成（41．8％）。结论：在骨移植过程中，添加生长因子可能会加速骨再生．并使早期成功植入种植体成为可能。