简介:背景:急性肝功能衰竭(AHF)是多种肝脏疾病发展至终末期的共同病理生理过程,病因复杂、诊断困难、死亡率高。目的:研究尼克酰胺在AHF小鼠中的保护作用。方法:腹腔注射D-半乳糖胺700mg/kg和脂多糖10μg/kg建立小鼠AHF模型。将54只小鼠分为空白对照组、尼克酰胺对照组、AHF模型组、尼克酰胺低、中、高剂量组(400、800、1000mg/kg),检测ALT、AST、TNF-α和IL-6水平,HE染色观察肝组织病理学变化,TUNEL法检测肝细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测肝组织Caspase-3蛋白表达。将另外40只小鼠分为AHF模型组、0.9%NaCl溶液组以及尼克酰胺低、中、高剂量组,动态观察72h内的小鼠死亡率。结果:与空白对照组和尼克酰胺对照组相比,AHF模型组ALT、AST水平显著升高(P〈0.05),炎性细胞浸润和细胞坏死明显,TNF-α和IL-6水平明显升高(P〈0.05),肝细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达明显升高(P〈0.05);以低、中、高剂量尼克酰胺预处理后,上述指标均明显改善(P〈0.05),且呈剂量依赖性。尼克酰胺低、中、高剂量组小鼠生存率分别为37.5%、62.5%、100%,均显著高于AHF模型组(P均〈0.05)。结论:尼克酰胺通过抑制炎症反应和肝细胞凋亡而对AHF小鼠有明显的保护作用,并可提高小鼠生存率。
简介:目的评价羟基喜树碱(Hydroxycamptothecin,HCPT)治疗癌性黄疸的近期疗效。方法对30例有黄疸的晚期消化道肿瘤病人,随机分两组:①对照组(菌栀黄/TAD+门冬氮酸钾镁)按常规给药。②HCPT组:在对照组基础上+HCPT(8~10mg/d,7~10日,3~4周重复1次,连用2~3个周期)。结果HCPT组较对照组总胆红素、直接胆红素低,HCPT治疗后总胆红素,直接胆红素较治疗前明显降低,有高度统计学差异(P<0.01);KPS评分升高,有统计学差异(P<0.05)。结论HCPT能减轻癌性黄疸症状,提高生活质量,是一种有效的治疗药物。
简介:患者男,25岁.因反复乏力一年伴尿黄2月于2001年8月30日入院.患者于2000年8月无诱因出现乏力、四肢酸软,无发热、纳差、无尿黄,未重视.2001年7月,乏力加重并出现尿黄,在当地查B超示:肝硬化、门静脉高压改变,脾肿大.给予茵栀黄、甘利欣、促肝细胞生长素等治疗1月,效果不佳,遂来我院.人院查体:慢性肝病面容,营养一般,全身皮肤无黄染,无肝掌、蜘蛛痣,巩膜轻度黄染,心肺听诊无异常发现,腹平软,腹壁未见静脉曲张,肝肋下未触及,脾肋下4cm,质地中等,移动性浊音阴性,双下肢无浮肿.辅助检查:HBsAg+,抗-Hbe+,抗-HBc+,TBIL36μmol/L,ALT161u/L,AST100u/L,ALB41g/L.B超提示:肝硬化.胃镜示:胃底部黏膜糜烂,食管静脉轻度曲张.
简介:目的探讨联合羟基喜树碱治疗晚期恶性肿瘤的疗效及护理。方法常规化疗方案治疗后,再在原化疗方案基础上加用羟基喜树碱(10mg,Ⅳ,d1-10)治疗晚期恶性肿瘤患者。结果28例晚期恶性肿瘤中,常规化疗方案组,显效5例(17.9%);同一病人经过常规化疗方案治疗2-4疗程后,在原化疗方案基础上加用羟基喜树碱继续治疗2—5疗程,显效CR9例(32.0%);化疗副作用:常规化疗组中,恶心呕吐13例:Ⅰ度7例,Ⅱ度5例,Ⅲ度1例。白细胞减少7例:Ⅰ度2例,Ⅱ度3例,Ⅲ度1例,Ⅳ度1例。脱发12例:Ⅰ度5例,Ⅱ度5例,Ⅲ度2例。羟基喜树碱组中,恶心呕吐18例:Ⅰ度10例,Ⅱ度7例,Ⅲ度1例;白细胞减少8例:Ⅰ度2例,Ⅱ度3例,Ⅲ度1例,Ⅳ度2例;脱发13例:Ⅰ度2例,Ⅱ度8例,Ⅲ度3例;腹泻2例;皮疹1例。二组患者均无肝肾功能损害及心电图异常。结论联合羟基喜树碱可以进一步提高晚期恶性肿瘤的疗效,主要毒副作用有所增加,但是可以接受的。
简介:背景:近年研究显示,荜茇酰胺(PL)在诸多恶性肿瘤中可通过升高活性氧(ROS)水平选择性杀伤肿瘤细胞,然而其对胃癌细胞的作用仍有待进一步研究。目的:探讨PL对人胃癌细胞株MKN45增殖、凋亡的影响及其可能机制。方法:以不同浓度PL以及caspase抑制剂、抗氧化剂单独或联合处理MKN45细胞,CCK-8法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡和细胞内ROS水平,蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白XIAP、cleaved-caspase3、7、9、cleaved-PARP、p53及其下游靶基因p21、GADD45α、PUMA表达。结果:PL可剂量和时间依赖性地抑制MKN45细胞增殖,经PL处理的MKN45细胞G1期细胞比率、细胞凋亡率和细胞内ROS水平显著升高,抗凋亡蛋白XIAP表达下调,caspase依赖性凋亡途径、p53及其下游靶基因激活。抗氧化剂NAC或广谱caspase抑制剂Z-VAD-FMK预处理可逆转PL的促ROS生成以及增殖抑制和促凋亡作用。结论:PL能抑制MKN45细胞增殖,使细胞发生G1期阻滞,诱导细胞凋亡,其抗肿瘤效应的作用机制可能为升高肿瘤细胞内ROS水平,进而激活p53和caspase依赖性凋亡途径。
简介:目的建立硫代乙酰胺(TAA)诱导的大鼠急性肝损伤模型,探讨Norrin/Frizzled-4在肝损伤间质重建中的作用。方法随机将32只SD大鼠分为正常对照组(N组)8只和TAA诱导组(M组)24只。建立TAA诱导的肝损伤大鼠模型。采用ELISA法检测血清CD105和血管内皮细胞生长因子(VEGF)水平,采用Westernblot法检测原代肝星状细胞和肝组织Norrin/Frizzled-4信号通路中细胞外配体蛋白Norrin和细胞膜特异性受体蛋白Frizzled-4的表达。结果24只TAA诱导组大鼠死亡11只(45.8%);病理学检查显示急性肝损伤大鼠模型建立成功;对照组血清CD105水平为(2.18±0.05)ng/mL,显著低于TAA处理1w组的(2.36±0.07)ng/mL或2w组的(2.42±0.03)ng/mL,差异均有显著性(P<0.05);对照组血清VEGF为(61.48±0.39)pg/mL,显著低于模型组的(64.52±0.25)pg/mL,差异均有显著性(P<0.01);原代肝星状细胞和正常肝组织不表达Norrin蛋白或Frizzled-4蛋白,或表达量很低,急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4表达显著高于正常对照组,差异均有显著性(P<0.01)。结论急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4蛋白表达上调,可能与急性肝损伤初期维持血管网络形态及肝间质重建有关。
简介:目的探讨分析谷氨酰胺联合亚胺培南治疗重症急性胰腺炎合并腹腔感染患者临床疗效及安全性。方法选取92例重症胰腺炎合并腹腔感染的患者随机分为观察组和对照组,其中对照组给予常规治疗联合亚胺培南治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予谷氨酰胺,比较两组患者临床疗效,治疗前后血常规、C反应蛋白、血浆内毒素、IL-6、IL-8、TNF-?琢,及不良反应发生情况。结果观察组、对照组临床疗效总有效率分别为95.65%、84.78%,观察组的临床疗效显著优于对照组。治疗后两组白细胞计数、C反应蛋白、血浆内毒素、IL-6、IL-8、TNF-?琢水平均显著下降,而血小板计数显著提高,且观察组白细胞计数、血小板计数、C反应蛋白、血浆内毒素、IL-6、IL-8、TNF-?琢指标明显优于对照组(P<0.05)。观察组(13.04%)、对照组(10.87%)不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论谷氨酰胺联合亚胺培南治疗重症急性胰腺炎合并腹腔感染患者可显著提高临床疗效,更好的控制患者的腹腔感染,改善患者的临床症状,且安全性较高,值得临床推广。
简介:目的观察埃索美拉唑、阿莫西林、阿奇霉素治疗幽门螺杆菌(Hp)阳性十二指肠球部溃疡的疗效。方法治疗组1:埃索美拉唑20mgbid、阿莫西林1.0bid、阿奇霉素0.5qd(连续服用3d),疗程1周;治疗组2:埃索美拉唑20mgbid、阿莫西林1.0bid、阿奇霉素0.5qd(连续服用3d),疗程2周;对照组:埃索美拉唑20mgbid、阿莫西林1.0bid、克拉霉素0.25bid,疗程1周。4周后复查电子胃镜及13C尿素呼气试验。结果实验组1与实验组2比较,溃疡愈合率、Hp根除率、症状缓解率无显著性差异,但与对照组比较有显著性差异。结论埃索美拉唑、阿莫西林、阿奇霉素三联7d疗法治疗Hp阳性十二指肠球部溃疡可获得满意的临床疗效和Hp根除率。
简介:以质子泵抑制剂(PPI)为基础的三联疗法的幽门螺杆菌(H.pylori)根除率不尽相同,可能与细胞色素P450(CYP)2C19基因多态性有部分关联。目的:研究CYP2C19基因多态性对亚洲人群中以PPI为基础的三联疗法H.pylori根除率的影响。方法:在PubMed、EMBASE、CNKI和万方数据中进行系统文献检索,以RevMan4.2.8软件行荟萃分析。结果:共17篇文献纳入荟萃分析。不考虑PPI类型,CYP2C19弱代谢型(PM)与杂合子强代谢型(HetEM)之间、PM与纯合子强代谢型(HomEM)之间、HetEM与HomEM之间H.pylori根除率均有显著差异(PM对HetEM:OR=1.75,95%CI1.24—2.47.舟0.002;PM对HomEM:OR=2.82,95%CI1.73~4.60,P〈0.0001;HetEM对HomEM:OR=1.84,95%CI1.33-2.57,P=-0.0003)。在以奥美拉唑或兰索拉唑为基础的三联疗法中,PM与HomEM之间、HetEM与HomEM之间且pylori根除率均有显著差异(含奥美拉唑方案PM对HomEM:OR=4.37,95%CI1.86—10.26.P=0.0007,HetEM对HomEM:OR=3.15,95%CI1.75—5.66,P=0.0001;含兰索拉唑方案PM对HomEM:OR=3.06.95%CI1.56-6.00。P=0.001。HetEM对HomEM:OR=1.95,95%CI1.03~3.70,P=0.04)。在以雷贝拉唑为基础的三联疗法中,PM、HetEM、HomEM三组间H.pylori根除率均无明显差异。结论:在亚洲人群中,以奥美拉唑和兰索拉唑为基础的三联疗法.其H.pylori根除率受CYP2C19基因多态性影响,以雷贝拉唑为基础的三联疗法则否。