简介:目的探讨双源64层螺旋CT指引下直接进行PCI的适用性及可行性。方法在我院心内科住院的急性冠状动脉综合征患者11例,入选标准为冠状动脉狭窄≥75%。PCI前后分别进行血管内超声(IVUS)检查和冠状动脉造影。在行PCI时,直接进入指引导管而非常规造影导管,并仅注入10ml左右的造影剂显示冠状动脉病变。结果在11例患者中,对其中的1例患者进行了直接冠状动脉内支架置入术,1例患者仅进行了PTCA,其余9例进行了PTCA+支架置入术。分别用冠状动脉CT、造影和IVUS检查测量其PCI前靶血管管腔直径,三者差异无统计学意义。11例患者中有2例患者置入支架后出现狭窄。1例患者CT检查并未发现支架变形,但冠状动脉造影和IVUS检查发现支架内再狭窄;另1例患者CT检查可见支架膨胀不全,冠状动脉造影显示轻度狭窄,IVUS检查证实支架膨胀不全。CT显示冠状动脉前降支明显钙化,造影显示前降支高度狭窄,导管无法通过,最后行旋磨治疗。所有患者的IVUS检查都有轻、中度斑块,4例患者冠状动脉几乎完全闭塞,CT可见闭塞段的软组织影及血管,冠状动脉造影和IVUS检查也均得到证实。CT引导下的直接PCI策略,节省10min操作时间和50ml造影剂。结论双源64层螺旋CT检查结果对判断冠状动脉病变程度及准确性并不亚于侵入性的冠状动脉造影,根据冠状动脉64层CT结果进行直接PCI是可行的。CT引导下的直接PCI策略,可节省时间和造影剂。
简介:目的观察步长稳心颗粒对室性早搏及房性早搏的临床疗效。方法入选室性早搏120例,房性早搏80例。随机分成两组,治疗组(n=100)给予稳心颗粒治疗,对照组(n=100)给予安慰剂治疗,治疗4周,观察治疗前后静息心电图、动态心电图、QT间期、心室率及不良反应等变化。结果治疗4周后,治疗组总有效率(96%)优于对照组(67%),差异有统计学意义(P〈0.01)。治疗组和对照组经治疗后最快心室率、平均心室率均有下降,但治疗组下降更显著,两组治疗后最快心室率及平均心室率的差异均有显著统计学意义(P〈0.01)。两组治疗前后QT间期、最慢心室率的差异均无统计学意义(P均〉0.05)。结论步长稳心颗粒对室性早搏及房性早搏安全有效。
简介:目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(eachn=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Westernblotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。
简介:目的观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞的抗凋亡作用及对活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleavedCaspase-3)蛋白表达的影响。方法将36只雄性成年SD大鼠随机分为3组,分别为假手术(Sham)组(n=12)、EPO组(n=12)和对照(Control)组(n=12);其中EPO组和Control组大鼠使用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭模型,术后第8周EPO组经腹腔注射3000U/kgEPO,3次/周,连续4周;Sham组、Control组经腹腔注射等量等次0.9%氯化钠溶液。术后第4周、8周、12周行超声心动图检测大鼠心功能。术后第12周末全部大鼠禁食24h后处死,取心肌组织切片采用苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织细胞形态,采用Tunel法观察心肌细胞凋亡及计算凋亡指数(apoptosisindex,AI);采用Westernblot法检测心肌cleavedCaspase-3蛋白表达情况。结果超声心动图结果显示,造模大鼠术后第4周时出现心室肥厚,术后第8周时出现左心室射血功能减退;EPO组干预4周后较Control组左心室射血分数(leftventricularejectionfraction,LVEF)明显升高(P〈0.05),收缩末期室间隔厚度(IVSs)、收缩末期左心室后壁厚度(LVPWs)、舒张末期室间隔厚度(IVSd)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWd)明显降低(P〈0.05)。EPO组AI相比Control组显著降低(23.87%±1.45%vs.35.58%±2.81%,P〈0.01);与Sham组比较,Control组cleavedCaspase-3OD值明显增加(0.3145±0.0308vs.0.9007±0.0339,P〈0.01);与EPO组相比,Control组减少(0.4893±0.0683vs.0.9007±0.0339,P〈0.01),差异均有统计学意义。结论EPO可明显改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,减少心肌细胞凋亡,对心肌具有保护作用,其机制可能与下调凋亡相关蛋白cleavedCaspase-3蛋白表达相关。
简介:目的探讨经桡动脉行复杂冠状动脉病变介入治疗的可行性。方法将178例左主干开口病变、分又病变、慢性闭塞病变、长度≥30mm的长病变、纡曲成角病变及严重钙化病变等复杂冠状动脉病变患者经桡动脉途径进行PCI。结果经桡动脉PCI完成率97.2%。因导引导管支撑力不够,采用双导丝技术18例,采用子母导管技术5例,微导管技术6例,锚技术3例。左主干开口病变8处即刻全部成功。左主干分又病变双支架置入17例,单支架置入9例。其他分又病变67处,单支架置入47处,双支架置入20处。双支架置入后对吻球囊扩张成功率100%。34处慢性闭塞病变PCI成功27处。长度≥30mm的长病变91处、纡曲成角病变23处、严重钙化病变27处全部PCI成功。术中支架内血栓2例,住院期间亚急性血栓形成2例。死亡1例。穿刺处并发症:桡动脉闭塞8例,前臂肿胀4例,无血肿及神经损伤。结论经桡动脉途径进行冠状动脉复杂病变的PCI有较高的成功率。
简介:目的:评价电针配合穴位按摩对颈动脉硬化患者的影响。方法:106例颈动脉硬化病人被随机分为常规组(54例,在常规的基础上配合健康教育)和电针按摩组(52例,在常规组的基础上加入电针及穴位按摩)。两组均治疗2个疗程,每疗程20次,1次/d。测量比较两组治疗前后颈动脉内膜中层厚度(IMT)和颈动脉斑块的厚度。结果:治疗前两组的颈动脉斑块厚度和IMT均无显著差异(P均〉0.05)。与治疗前比较,电针按摩组治疗后的颈动脉斑块厚度[左侧:(0.104±0.103)mm比(0.044±0.031)mm,右侧:(0.111±0.093)mm比(0.055±0.046)mm]显著变薄,且显著薄于常规组[左侧:(0.190±0.175)mm,右侧:(0.223±0.183)mm],P均〈0.01;电针按摩组治疗后的颈动脉IMT[左侧:(0.096±0.021)mm比(0.086±0.019)mm,右侧:(0.091±0.019)mm比(0.087±0.018)mm]显著变薄,且显著薄于常规组[左侧:(0.105±0.016)mm,右侧:(0.103±0.020)mm],P〈0.05或〈0.01。结论:电针配合穴位按摩能有效地减少颈动脉斑块厚度和颈动脉内膜中层厚度。