简介：目的：考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞增值的抑制作用,初步探讨蛇葡萄素钠抑瘤作用机制。方法：应用MTT法考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞的细胞毒作用;使用流式细胞仪检测凋亡相关基因Caspase-3的表达。结果：MTT实验结果表明,蛇葡萄素钠在浓度为12.5~200μg/ml的剂量范围内对GLC-82细胞的增殖有浓度依赖性的抑制作用;卡铂在浓度为3.13~100μg/ml的剂量范围内对GLC-82细胞的增值有浓度依赖性的抑制作用;25、50μg/ml的蛇葡萄素钠对卡铂25μg/ml抑制GLC-82细胞增殖的作用具有协同效应;流式细胞仪检测结果表明,12.5~50μg/ml的蛇葡萄素钠与卡铂25μg/ml联合用药组作用于GLC-82细胞12h后,Caspase-3表达上调,且有浓度依赖性。结论：蛇葡萄素钠单用对GLC-82细胞的增殖具有一定的抑制作用,与卡铂合用,对GLC-82细胞增殖具有协同抑制效应;蛇葡萄素钠诱导细胞凋亡的机制之一可能是通过激活细胞内的Caspase-3,从而促进凋亡的发生。

简介：48例慢性乙型肝炎采用丹参注射液加中医辩证分型治疗，结是与单用中医辨证分型治疗42例和单用丹参注射液治疗46例比较，在改善症状．论证A／G比值、SB等方面，均明显为优。

简介：目的：研究复方龙葵颗粒对四氯化碳（CCl4）致大鼠慢性肝损伤的防治作用,并探讨其可能的作用机理。方法：大鼠60只随机分成6组：空白组、模型组、联苯双酯组、龙葵颗粒大剂量组（10g生药/kg）、中剂量组（5g生药/kg）、小剂量组（2.5g生药/kg）。除正常对照组外,均开始给予25%的CCl4花生油溶液3ml/kg,2次/周,1次皮下注射和1次灌胃交替造模,连续10周。造模三周后各治疗组给予不同剂量复方龙葵颗粒干预,阳性对照组给予联苯双酯干预,腹主动脉取血,检测各组大鼠血清的ALT、AST、ALP、T-bil、TP、ALB含量,计算A/G比值;检测大鼠血清中SOD、GSH-Px的活性和MDA含量;解剖取大鼠肝脏、脾、胸腺称重,计算脏器指数,测定肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量,并对肝组织进行病理组织学检查。结果：与模型组比较,复方龙葵颗粒中（5g生药/kg）、大剂量组（10g生药/kg）可显著降低CCl4所致大鼠慢性肝损伤血清中ALT、AST、ALP、T-bil水平,升高血清中TP,ALB含量;升高血清中SOD、GSH-Px的活性（P〈0.05~0.01）,并降低MDA的水平;肝组织内Hyp明显降低;病理观察结果可明显减轻慢性肝损伤的肝脏损伤程度。结论：复方龙葵颗粒对CCl4所致大鼠慢性肝损伤有明显的保肝作用,其机制可能与抑制脂质过氧化和清除体内过多的氧自由基的作用,并且提高机体的免疫力有关。

简介：目的：观察甘草次酸对哮喘大鼠气道炎症、气道重塑及肺组织Casepase-3、Bax、Bcl-2表达的影响,探讨其抗哮喘机制。方法：将60只雄性大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组及甘草次酸（200、100、50mg/kg）剂量组。以卵清蛋白加氢氧化铝致敏复制大鼠哮喘动物模型,病理观察甘草次酸对哮喘大鼠肺组织气道炎症浸润和气道重塑的影响;采用RT-PCR和Western-blot法检测哮喘大鼠肺组织Casepase-3、Bax及Bcl-2mRNA和蛋白表达。结果：与哮喘模型组比较,甘草次酸200mg/kg可减少哮喘大鼠肺组织炎症浸润,改善或逆转气道重塑;甘草次酸200、100mg/kg可上调哮喘大鼠肺组织Bax、Caspase-3mRNA和蛋白表达水平,下调Bcl-2mRNA和蛋白表达水平。结论：甘草次酸对哮喘大鼠气道炎症及气道重塑有较好的改善作用,其机制可能与上调促凋亡因子Bax、Caspase-3和下调抗凋亡因子Bcl-2有关。

简介：目的:研究参葵通脉颗粒治疗慢性心衰大鼠心功能及心肌NLRP3信号轴的影响。方法:腹主动脉缩窄制备慢性心衰大鼠模型,随机分为模型组、参葵通脉颗粒0.72g颗粒/kg、1.44g颗粒/kg、2.88g颗粒/kg组、阳性药洛汀新0.9mg/kg组,另以10只不缩窄腹主动脉的大鼠为假手术组。各组均干预4周。小动物超声检测各组大鼠心功能;Westernblot检测各组大鼠心肌核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)蛋白表达。实时荧光PCR检测超氧化物歧化酶(SOD)与血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠LVEDD、LVESD显著升高,LVEF、FS显著降低;与模型组比较,参葵通脉颗粒0.72g、1.44g、2.88g颗粒/kg组LVEDD、LVESD显著降低,LVEF、FS显著升高。与假手术组比较,模型组大鼠NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达水平显著增加,SOD、HO-1mRNA水平显著降低;与模型组比较,参葵通脉颗粒0.72g、1.44g、2.88g颗粒/kg组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达水平显著降低,SOD、HO-1mRNA水平显著增加。结论:参葵通脉颗粒可增强内源性抗氧化应激能力,降低慢性心衰心肌NLRP3信号轴的活化,这可能是其改善慢性心衰心肌重塑的作用机制之一。

简介：目的：研究清燥救肺汤对乌拉坦诱导肺癌模型鼠TGF-β1、Smad2和p38MAPK的影响。方法：选择清洁级KM小鼠,随机分为6组,即正常组、模型组、六味地黄丸4.6g/kg组、清燥救肺汤33.6g/kg、16.8g/kg、8.4g/kg组。除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射乌拉坦800mg/kg,每周两次,连续五周,复制小鼠肺癌模型。给药与造模同时进行,1次/d,连续15周。清燥救肺汤33.6g/kg、16.8g/kg、8.4g/kg组、六味地黄丸4.6g/kg组分别给予等体积药物,正常组与模型组灌胃生理盐水。15周后,取肺脏检测。肉眼及镜下计数双肺小鼠肺肿瘤结节数,并计算小鼠肺肿瘤发生率;WesternBlot测定肺组织TGF-β1、Smad2和p38MAPK蛋白的表达;免疫组化检测肺组织TGF-β1、Smad2和p38MAPK活性的表达。结果：清燥救肺汤（8.4、16.8、33.6g/kg）均能使肺肿瘤发生率从91.7%降至58.3~75.0%,平均肿瘤结节数从5降至3,明显降低肺癌模型鼠肺组织TGF-β1、Smad2和p38MAPK蛋白的表达,并可使肺组织中TGF-β1、Smad2和p38MAPK活性的表达也显著下降。结论：清燥救肺汤可能通过抑制TGF-β1、Smad2和p38MAPK的过度表达,从而多靶点调控TGF-β1/Smad2及p38MAPK等信号通路来实现延缓肺癌的发生发展及转移。

简介：目的：研究金刚藤多糖对大鼠慢性盆腔炎的治疗作用及对血清免疫球蛋白的影响。方法：选择未交配的SPF级雌性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、金刚藤胶囊组、金刚藤多糖15mg/kg、30mg/kg、60mg/kg组。实验第1天,除正常组外,其余各组大鼠用戊巴比妥麻醉,采用双侧输卵管注入30%苯酚胶浆生理盐水溶液制作大鼠盆腔炎模型。造模后正常组和模型组灌胃给予纯净水,其余各组灌胃给予药物,其中金刚藤胶囊组的日给药量为540mg/kg/天,金刚藤多糖15mg/kg、30mg/kg、60mg/kg剂量组的日给药量分别为：15mg/kg/天,30mg/kg/天,60mg/kg/天,每天1次,共灌胃治疗20天。第21天各实验组大鼠眼眶取血后断颈处死,剖取子宫,称重,计算子宫重量系数;取病变明显的子宫组织进行病理形态分析;酶联免疫法测定各实验组大鼠血浆IgA、IgM和IgG含量。结果：与正常组比较,模型组大鼠子宫重量系数显著增大,子宫炎症性病变显著加重;血浆IgA、IgM和IgG含量均有极显著减少;与模型组比较,金刚藤多糖15-60mg/kg可显著减小大鼠子宫重量系数,减轻子宫炎症性病变,增加血浆IgA、IgM和IgG含量。结论：金刚藤多糖对大鼠慢性盆腔炎具有治疗作用,其机理可与调节大鼠血浆免疫球蛋白有关。

简介：目的:观察慢性心理应激反应大鼠中枢及血浆β-内啡肽(β-endorphine,β-EP)和促肾上腺皮质激素(Adrenocorticotrophin,ACTH)含量的变化及调肝治法方药的影响.方法:采用限制大鼠活动空间的方法,建立慢性心理应激反应模型.放射免疫法检测β-EP和ACTH.结果:模型大鼠下丘脑、垂体内β-EP水平明显降低,血浆含量明显升高;下丘脑、血浆ACTH水平均明显升高.调肝方药可以明显升高下丘脑、垂体内β-EP水平,降低血浆β-EP含量以及下丘脑和血浆ACTH水平.结论:调肝治法方药对慢性心理应激反应具有良好的调控作用,其机制与其调控中枢阿片促黑皮质激素原(Proopiome-lanocortin,POMC)细胞分泌产物有关.

简介：目的：研究保妇康对慢性盆腔炎大鼠子宫粘膜细胞间黏附分子1（ICMI-1）和转化生长因子β1（（TGF-β1）mRNA表达及血清炎性细胞因子含量的影响,以探讨其作用机制。方法：将雌性大鼠随机分为7组,除正常组和假手术组外,其他各组采用混合细菌加机械损伤法建立慢性盆腔炎大鼠模型。保妇康高、中、低剂量组分别以2.07,4.14,8.28g/kgig给药,连续给药4周,采用半定量荧光免疫技术（RT-PCR）法测定大鼠子宫组织ICMI-1和TGF-β1mRNA的表达,用ELASA法测定血清TNF-α和IL-6的含量。结果：与正常组相比,模型组大鼠子宫黏膜炎性细胞浸润明显,子宫组织ICMI-1（2.03±2.76）和TGF-β1（9.03±2.76）mRNA的表达均明显升高（P〈0.05）。与模型组比较,保妇康2.07~8.28g/kg剂量范围内,均可明显减轻子宫粘膜炎症反应,高剂量组（8.28g/kg）、中剂量组（4.14g/kg）ICMI-1和TGF-β1mRNA的表达均明显降低,其中,高剂量组TGF-β1mRNA（4.11±1.29）的表达下降最明显;低剂量组（2.07g/kg）ICMI-1和TGF-β1mRNA的降低没有显著性差异。高、中剂量组（4.14~8.28g/kg）的IL-6和TNF-α明显降低。结论：保妇康能降低血清炎性细胞因子的含量,下调子宫组织ICMI-1和TGF-β1mRNA的表达,减轻盆腔组织粘连,这可能是其防治慢性盆腔炎的机制之一。