简介：患者普遍存在不同程度的血管钙化，而ESRD患者动脉中膜钙化又与其心血管疾病（cardiovasculardisease,CVD）发生率及死亡率的增加密切相关。因此，深入研究ESRD患者血管钙化的机制将有助于对其的防治。有研究表明，高磷血症是血管钙化的独立危险因素翻。而成纤维细胞生长因子-23（Fibrohlastgrowthfactor23，FGF-23）做为一种调磷因子被发现，它在ESRD患者的血管钙化中所发挥的作用越来越多的成为人们关注的焦点。

简介：摘要目的观察白芦藜醇通过抑制血管内皮生长因子受体(VEGFR)-1-磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号转导通路对肝癌细胞增殖的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测白芦藜醇对HepG2细胞(2017年6月购自上海普诺赛生物)细胞增殖的抑制作用，流式细胞术检测细胞周期变化，反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGFR-1、Akt基因表达水平，蛋白质印迹法(Western blot)检测磷酸化(p)-VEGFR-1、VEGFR-1、p-Akt和Akt表达水平。采用转化后的Cochran Armitage趋势检验。结果白藜芦醇对HepG2细胞增殖具有明显的抑制作用，且呈剂量和时间依赖性，表明白藜芦醇浓度增加，作用时间越长，对HepG2细胞增殖的抑制作用越强。白藜芦醇浓度为0、20、80、160 μmol/L时G0/G1分别为35.60、40.91、49.35和55.15，结果显示白藜芦醇作用HepG2细胞48 h后，可使肝癌HepG2细胞周期阻滞于G0/G1期。白藜芦醇浓度由5 μmol/L逐渐增加至160 μmol/L时，HepG2细胞中VEGFR-1表达水平由1.00±0.08逐渐降至0.28±0.02。HepG2细胞中Akt mRNA表达水平由2.32±0.22逐渐降至1.08±0.10。随着白藜芦醇浓度的增加，HepG2细胞中p-VEGFR-1、VEGFR-1、Akt和p-Akt蛋白表达水平均显著降低(χ2＝15.183、17.842、32.628、26.163，P<0.05)，其随白藜芦醇浓度变化而变化的趋势，经Cochran Armitage趋势检验，差异均有统计学意义(χ2＝22.798，P<0.05)。结论白芦藜醇通过抑制VEGFR-1-PI3K/Akt信号转导通路的表达可抑制肝癌HepG2细胞增殖。

简介：目的研究甲状腺乳头状癌（papillarythyroidcarcinoma，PTC）中高迁移率族蛋白B1（highmobilitygroupbox1，HMGB1）、基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9，MMP-9）和血管内皮生长因子-C（vascularendothelialgrowthfactor-C，VEGF—C）的表达及与PTC临床病理特征的关系。方法应用免疫组化SP法和原位杂交技术联合检测58例PTC、20例甲状腺腺瘤、25例结节性甲状腺肿和10例正常甲状腺组织HMGB1、MMP-9、VEGF—C蛋白和HMGB1mRNA的表达。结果HMGB1、MMP-9、VEGF-C蛋白和HMGB1mRNA在PTC中的表达显著高于3种非癌组织（P〈0．05）。HMGB1、MMP-9蛋白和HMGB1mRNA表达的阳性率与肿瘤的直径及淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。VEGF-C蛋白表达的阳性率与淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。HMGB1、MMP-9、VEGF—C蛋白和HMGB1mRNA表达的阳性率与患者的性别、年龄无关（P〉0．05）。HMGB1、MMP-9和VEGF—C蛋白的表达均呈两两正相关（P〈0．05），HMGB1蛋白与HMGB1mRNA的表达也呈正相关（P〈0．05）。结论HMGB1、MMP-9、VEGF—C蛋白和HMGB1mRNA的表达与PTC的发生发展及浸润、转移有关，检测其表达对判断临床进展及推测预后有一定参考价值。

简介：获得rhEndostatin后，我们从体外研究其生物学活性并对它进行客观评价。在体外，rhEndostatin对内皮细胞HMEC、HUVEC迁移都有明显的抑制作用。

简介：通过研究了解中药对血管内皮素的调节以改善内皮素的功能，达到治疗老年动脉粥样硬化所致疾病,包括各项化验指标。

简介：摘要血管内皮瘤是一种主要发生于全身软组织、肝、肺、骨等部位罕见的交界性或低度恶性血管源性肿瘤，一般呈浸润性生长，偶尔也会出现转移。眼部血管内皮瘤为一种更为罕见的血管瘤类型，目前尚缺乏针对其良恶性的定位及统一的诊疗指南。眼部血管内皮瘤多原发于眼眶，也可原发于眼睑及泪器。临床表现为眼睑肿胀、眼球突出，影像学检查常显示肿瘤局部浸润生长伴眶骨壁破坏，全身转移较为罕见。病理改变多为血管源性内皮细胞增生，免疫组化显示内皮细胞因子CD31、CD34阳性。治疗方式以局部完整切除肿瘤为主，但术中应注意该肿瘤的出血倾向。手术切除辅以放化疗依然是原发于眼眶血管内皮瘤较为稳妥的治疗方案。(国际眼科纵览，2021, 45: 357-363)

简介：

简介：目的:研究阻断血管内皮细胞乙酰胆碱靶标(ETA)功能对血管内皮细胞结构和功能的影响.方法:以山莨菪碱为工具药,喂食兔3mon后急性处死,剖腹取主动脉,HE及ET+VG染色光镜观察主动脉的组织学改变,电镜观察血管内皮细胞的超微结构改变.同时取胸主动脉、肺动脉、颈动脉、肾动脉和股动脉,进行离体血管功能实验.结果:生理状态下,长期给予兔山莨菪碱,血管内皮细胞结构受损,光镜下可见内皮细胞垂直附着在内弹力板上,电镜下可见内皮细胞呈网眼状损伤,有些内皮细胞即将脱落,线粒体肿胀.离体血管环实验研究发现ETA介导的内皮依赖性血管舒张反应显著减弱.结论:生理状态下,反复阻断ETA,可使内皮细胞结构和功能受损,提示ETA具有内皮保护作用.

简介：

简介：HGF在损伤后肾结构和功能恢复过程中发挥重要作用,急性肾损伤后肾局部c-met表达的增加可能是决定HGF/c-met系统靶向作用于损伤肾的重要原因,而c-metmRNA和c-met蛋白在修复和再生肾中均升高

简介：摘要目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)/乳脂肪球表皮生长因子8(MFG-E8)信号通路在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)基质重构调控中的分子生物学机制。方法利用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)实验对AngⅡ和MFG-E8浓度进行筛选，根据实验需求在AngⅡ和MFG-E8浓度筛选实验中分为5组，阴性对照组(DPBS)、AngII 0.1 μmol/L、AngII 1.0 μmol/L、MFG-E8 50.0 μg/L、MFG-E8 100.0 μg/L。并利用RT-qPCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测AngⅡ和MFG-E8的相互作用关系及对下游基因单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK-q检验。结果在脐静脉内皮细胞中，1 μmol/L的AngⅡ或100 μg/L MFG-E8能够促进AngⅡ mRNA的表达(1.62±0.30、2.25±0.36比1.00±0.00，t＝3.606、6.015，P<0.05)，差异有统计学意义。0.1 μmol/L或1.0 μmol/L的AngⅡ(1.27±0.11、1.58±0.14比1.00±0.00，t＝4.320、6.887，P<0.05)，以及50.0 μg/L或100.0 μg/L的MFG-E8能够促进MFG-E8的表达(1.90±0.09、2.77±0.07比1.00±0.00，t＝17.240、43.130，P<0.05)，差异有统计学意义。通过AngⅡ刺激HUVECs细胞建立血管高压模型，结果显示，AngⅡ能够显著促进HUVECs内AngⅡ、MFG-E8以及TGF-β1 mRNA的表达(1.62±0.13、4.27±0.47、1.56±0.11比1.00±0.00，t＝7.911、12.060、8.710，P<0.01)，而AngⅡ受体拮抗剂洛沙钽能抑制AngⅡ的作用，AngⅡ与MFG-E8共处理，则能进一步促进AngⅡ的作用(1.86±0.21比1.00±0.00，t＝7.023，P<0.01)，显著协同促进MCP-1和MMP-2 mRNA的表达(1.69±0.25、1.69±0.15比1.00±0.00，t＝4.735、7.845，P<0.01)，差异均有统计学意义。此外，AngⅡ能够显著促进MFG-E8蛋白水平的表达(0.23±0.01比0.16±0.03，t＝3.895，P<0.05)，而洛沙钽能抑制AngⅡ对MFG-E8蛋白表达的促进作用，AngⅡ与MFG-E8共处理，则能够进一步促进AngⅡ对MFG-E8(0.22±0.03比0.16±0.03，t＝2.493，P<0.05)和TGF-β1蛋白水平表达的促进作用(0.66±0.06比0.50±0.03，t＝3.870，P<0.01)，差异均有统计学意义。结论AngⅡ能够促进MFG-E8的表达，而MFG-E8也能够促进AngⅡ的表达，AngⅡ/MFG-E8信号通路能够促进基质重构标志物MCP-1、MMP-2和TGF-β1的表达。

简介：摘要目的探讨醋酸甲羟孕酮联合左炔诺孕酮宫内节育系统（曼月乐）对中重度子宫内膜异位症患者腹腔镜术后性激素、血管内皮生长因子（VEGF）水平的影响。方法回顾性分析2015年10月至2018年5月于杭州市第九人民医院接受腹腔镜保守手术的子宫内膜异位症患者102例的治疗情况。按照治疗方式不同分为观察组和对照组，各51例。对照组在术后给予醋酸甲羟孕酮治疗，连续治疗6个月，观察组在对照组基础上联合曼月乐治疗。比较两组治疗后临床疗效、血清黄体生成素（LH）、卵泡雌激素（FSH）、雌二醇（E2）、VEGF、视觉模拟评分法（VAS）评分的变化及复发率、不良反应。结果观察组总有效率为94.12%（48/51），明显高于对照组的80.93%（41/51），差异有统计学意义（χ2=4.320，P<0.05）。观察组治疗后6个月时，血清LH、FSH、E2、VEGF分别为（5.72±0.53）U/L、（5.05±0.91）U/L、（156.02±21.80）pmol/L、（155.39±24.72）ng/L，均明显低于对照组的（6.51±0.67）U/L、（5.73±0.68）U/L、（177.20±23.20）pmol/L、（186.22±28.14）ng/L，差异均有统计学意义（t=6.604、4.275、4.747、5.878，均P<0.05）。治疗后3个月、6个月时，观察组VAS评分分别为（2.39±0.33）分、（1.27±0.20）分，均明显低于对照组的（2.72±0.40）分、（1.52±0.25）分，差异均有统计学意义（t=4.545、5.577，均P<0.05）。随访2年结果显示，观察组复发率为1.96%（1/51），明显低于对照组的13.73%（7/51）（χ2=4.883，P<0.05）。观察组和对照组不良反应总发生率分别为15.69%（8/51）和13.73%（7/51），差异无统计学意义（χ2=0.078，P>0.05）。结论醋酸甲羟孕酮联合曼月乐在中重度子宫内膜异位症腹腔镜术后应用效果明显，可有效调节血清性激素、VEGF水平，降低复发率，且安全性好，值得应用推广。

简介：摘要目的探讨腺苷蛋氨酸联合熊去氧胆酸用于重度ICP疗效。方法选择ICP患者100例，50例予以熊去氧胆酸治疗（对照组）；50例在对照组基础上联合腺苷蛋氨酸（观察组），观察外周血VEGF水平及、羊水L/S值。结果治疗后观察组VEGF水平、羊水L/S值较对照组高，组间差异显著（P＜0.01）；观察组RDS发生率低于对照组，组间差异显著（P＜0.05）。经Pearson分析，ICP患者外周血VEGF水平与羊水中L/S值相关性系数为0.649。结论腺苷蛋氨酸联合熊去氧胆酸可提高重度ICP患者外周血VEGF水平及羊水L/S值，临床可通过监测ICP患者外周血VEGF水平间接预测胎肺成熟情况，以预防RDS。

简介：摘要目的观察分析增生型糖尿病视网膜病变（PDR）患眼抗VEGF药物联合玻璃体切割手术（PPV）后玻璃体再积血（PVH）的相关危险因素。方法回顾性分析研究。2017年4月至2018年7月在嘉兴市眼科医院确诊并接受抗VEGF药物联合25G PPV治疗的87例PDR患者100只眼纳入研究。其中，男性38例44只眼，女性49例56只眼。年龄26~ 83岁，平均年龄（57.72±8.82）岁。所有患者对象均为2型糖尿病，平均糖尿病病程（10.84±6.03）年。所有患眼均由同一位医生在非接触广角镜辅助下行标准经睫状体平坦部三通道25G PPV。手术前5~7 d按内眼手术操作方法行玻璃体腔注射10 mg/ml的雷珠单抗或康柏西普0.05 ml（含雷珠单抗或康柏西普0.5 mg）治疗。观察患眼的PVH发生率。对比分析是否发生PVH者年龄、糖尿病病程、手术前视力、手术前空腹血糖及餐后血糖、手术前收缩压及舒张压水平、手术前是否接受过激光治疗、手术中是否摘除晶状体、手术中是否给予眼内填充物、手术中视网膜激光点数以及手术中眼底病变（增生膜、视网膜出血、血管闭塞、增生视网膜牵引、视网膜裂孔、视网膜脱离、渗出、新生血管）等情况。分析抗VEGF药物联合PPV治疗PDR后发生PVH的相关危险因素。对数据进行Spearman双变量相关性分析及二元logistic回归分析。结果87例100只眼中，发生PVH 15例17只眼，占患眼的17%；未发生PVH 72例83只眼，占患眼的83%。发生与未发生PVH者手术中发现血管闭塞以及增生视网膜牵引的眼数比较，差异均有统计学意义（χ2=5.741、8.103，P<0.05）；年龄（t=－1.364 ）、糖尿病病程（t=0.538 ）、手术前视力（t=1.897）、手术前空腹血糖（t=1.938 ）、手术前餐后血糖（t=1.508 ）、手术前收缩压（t=－0.571 ）、舒张压水平（t=0.275 ）、手术前是否接受激光治疗（χ2=2.678 ）、手术中激光点数（t=0.565 ）、手术中是否摘除晶状体（χ2=0.331 ）、手术中发现新生血管（χ2=2.741 ）及手术中是否给予填充物（χ2=0.060）等情况比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。Spearman双变量相关性分析结果显示，手术前患者视力低下、空腹血糖水平控制差以及手术中见血管闭塞、增生视网膜牵引是PVH发生的相关危险因素（rs=0.208、0.229、0.240、0.285，P<0.05 ）。二元logistic回归分析结果显示，手术中见眼底血管闭塞、增生视网膜牵引可能是PVH发生的独立危险因素（OR=5.175、13.915，P<0.05 ）。结论PPV中可见的眼底血管闭塞、纤维血管膜增生导致的视网膜牵引可能是PDR患者抗VEGF药物联合PPV后PVH发生的独立危险因素。

简介：目的:探究术后放疗联合替莫唑胺化疗对高级别脑胶质瘤临床疗效及酪氨酸激酶2(DDR2)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法:抽取2012年10月至2014年4月我院64例高级别脑胶质瘤患者,随机数表法分组,各32例。对照组采用放疗联合静脉注射尼莫司汀化疗治疗,研究组采用放疗联合替莫唑胺,连续服用4~6个周期,1、2年后进行随访。疗程结束时统计两组临床疗效、不良反应发生率及1、2年生存率,分析治疗前后认知功能(MMSE)与日常生活能力(ADL)评分及DDR2与VEGF吸光度值(OD值)变化情况。结果:研究组治疗有效率(65.63%)、疾病控制率(87.50%)高于对照组(40.63%、65.63%),差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组MMSE及ADL评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组各指标评分均较治疗前增高,且研究组MMSE及ADL评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组DDR2及VEGFOD值比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后研究组DDR2及VEGFOD值优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组均无患者出现Ⅲ及Ⅳ度不良反应,研究组呕吐、恶心、脱发、骨髓抑制发生率与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);研究组2年生存率(65.63%)高于对照组(40.63%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:术后放疗联合替莫唑胺化疗治疗高级别脑胶质瘤效果显著,可有效降低酪氨酸激酶2和血管内皮细胞生长因子表达水平,改善患者认知功能及日常生活能力,提高治疗效果及生存率,且安全性较高。

简介：【摘要】：目的 讨论腹腔镜手术联合亮丙瑞林、戊酸雌二醇治疗子宫内膜异位症效果及对腹腔液血管内皮生长因子、糖类抗原125水平的影响。方法 于2019年4月至2021年8月期间我院接治的57名子宫内膜异位症患者，分为对照组（28名）和试验组（29名）。对照组行腹腔镜治疗，试验组在腹腔镜基础上加用亮丙瑞林、戊酸雌二醇治疗。将两种方法在临床中的使用效果予以对比，并分析。结果 试验组临床有效率96.6%（28/29）显著高于对照组82.1%（23/28）。比对差异明显（P0.05）；术后3个月，试验组腹腔液血管内皮生长因子、糖类抗原125水平较对照组有显著降低。比对差异明显（P

简介：摘要目的分析活血化瘀汤对骨折早期血管内皮生长因子(VEGF)活性的作用。方法选用64只雄性健康SD大鼠为观察对象，所有大鼠以闭合折骨为标准建立骨折模型，并应用髓内针进行固定。随机分成两组（32只/组），对照组术后以生理盐水灌胃，观察组术后以活血化瘀汤灌胃，于术后1、3、7、14d取骨折外周组织，采用TR-PCR技术观察其VEGF表达情况。结果经统计得出，两组大鼠在灌胃后1d其VEGF表达水平比较无明显性差异（P＞0.05）；但灌胃后3d、7d、14d观察组VEGF表达水平明显高于对照组（P＜0.05）；且灌胃后7d两组大鼠其VEGF表达水平到达峰值，两组比较（P＜0.01）。结论血化瘀汤可明显增加骨折早期VEGF活性，对促进血管再生有着积极作用。

简介：血小板衍生生长因子(platelet-derivedgrowthfactor,PDGF)是一种具有广泛生物学作用的多肽,它是体内较强的促有丝分裂剂和化学诱导剂,与机体组织的生长、发育以及各种损伤后修复有密切的关系.现代医学发现,缺血性脑血管病的发生和发展过程中需要生长因子(如PDGF)的参与.我们着重综述近年来对PDGF及受体功能的研究进展,以及如何在缺血性脑血管病中发挥功能.

简介：目的研究球囊扩张术后血管平滑肌细胞（VSMCs）中肝细胞生长因子（HGF）及其受体（c-Met）mRNA表这的变化，明确HGF受体与VSMCs增殖凋亡分子机制的相关性。方法用逆转录聚合酶链式反应检测36只兔腹主动脉球囊损伤前后不同时间点VSMCs中c-Met的mRNA表达水平；体外实验将选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4作用于兔VSMCs,运用MTT分别于0、24、48及72h检测细胞增殖状态；流式细胞仪观察NK-4对细胞凋亡的影响，进一步采用Westemblot检测药物作用前后细胞周期蛋白（CyclinD1）、凋亡蛋白（Bcl-2）的表达。结果球囊损伤后VSMCsc-MetmRNA的表达水平明显高于正常VSMCs（P＜0．01），平均为对照组2．42倍；对照组S及G2/M期DNA百分含量与处理组比值分别为1．31，1．62（P＜0.01），NK-4呈时间、剂量依赖性方式抑制VSMCs增殖，促进其凋亡。72h时对照组与NK-4（1．0mg／L）处理组CyclinD1、Bcl-2表达水平比值分别为2．37和3.81（P＜0．01），故两者表达水平随NK-4作用时间延长而下降。结论c-Met在球囊扩张术后血管平滑肌细胞中高表达可能在VSMCs过度增殖、凋亡受阻中起重要作用。选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4可能通过CyclinD1，Bcl-2影响VSMCs的增殖与凋亡，提示c-Met抑制剂可作为预防血管成形术后再狭窄新的候选药物。

简介：