简介:目的:研究衰老骨髓间充质干细胞(bonemarrowmesenchymalstemcells,BMSCs)的氧化应激水平,以及氧自由基(reactiveoxygenspecies,ROS)对其成骨分化的影响,探索ROS升高的分子机制。方法:通过碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)染色及实时定量RT-PCR比较年轻及衰老BMSCs成骨分化能力,利用荧光显微镜及流式细胞术检测BMSCs中ROS水平,并检测超氧化物歧化酶2(superoxidedismutase2,SOD2)及过氧化氢酶(catalase,CAT)在不同BMSCs中的表达水平。结果:发现衰老BMSCs的成骨分化能力较年轻BMSCs显著下降,衰老BMSCs内ROS水平升高是导致其成骨分化下降的重要因素;SOD2及CAT介导的抗氧化机制异常导致ROS上升。结论:抗氧化酶表达下降引起衰老BMSCs内ROS水平升高,抑制其成骨分化。
简介:目的:比较2种调拌方式(人工,机调)下,2种藻酸盐印模材(金玛克专用,普通藻酸钾)精度的变化。方法:按调拌方式和印模材种类分4组:A组为自动调拌机调拌金玛克印模材;B组为自动调拌机调拌藻酸钾印模材;C组为人工调拌金玛克印模材:D组为人工调拌藻酸钾印模材。采用特制的金属模具取模后灌注石膏模型,再测量模型尺寸变化差值,所得数据进行统计分析。结果:采用机调的2种印模材精度均好于人工调拌组;而金玛克专用印模材在机调组中的精度好于普通藻酸钾印模材;人工调拌下金玛克印模材与普通藻酸钾印模材的精度差值差别并不显著。结论:使用自动调拌机调拌的印模材精度优于人工调拌,而以专用的印模材精度最高。
简介:目的:评价经下颌切迹入路的细针穿吸细胞学检查(FNAC)在面侧深部肿物诊断中的应用价值。方法:应用细针穿吸方法,对40例面侧深部肿物患者进行细胞学检查。男24例,女16例;年龄3~75岁,平均年龄43.28岁。将细胞学检查结果与术后组织病理学检查结果或随访资料进行比较,计算FNAC诊断准确率及在区别肿瘤与非肿瘤、恶性肿瘤与良性病变上的敏感度和特异度。结果:FNAC诊断准确率为80.00%;诊断肿瘤与非肿瘤的敏感度为80.77%,特异度为100.00%,5例患者为假阴性,假阴性率为19.23%,假阳性率为0;诊断恶性肿瘤与良性病变的敏感度为80.00%,特异度为88.00%。3例患者为假阴性,假阴性率为20.00%,3例患者为假阳性,假阳性率为12.00%。结论:FNAC是一种安全性好,操作简单,患者易于接受的诊断方法,在不易做切除及切取活检的面侧深部肿物的定性诊断中有较高的准确率,能准确区别肿瘤与非肿瘤、恶性肿瘤与良性病变,为临床治疗提供依据。
简介:目的:探讨建模时间长短及不同糖浓度培养基对糖尿病大鼠下颌骨来源成骨细胞培养的影响为胰岛素经人工种植牙给药建立细胞模型。方法:链脲霉素诱导I型糖尿病大鼠模型,建模后10d及40d取其下颌骨,分别于葡萄糖含量为5.5mmol/L(低糖组)和25mmol/L(高糖组)的培养基中进行成骨细胞培养,观察细胞的形态及生长情况。细胞计数法检测生长增殖能力,碱性磷酸酶染色法、茜素红钙结节染色法分别检测分化及矿化能力。结果:细胞增殖能力由大到小依次为建模10d低糖组〉建模10d高糖组〉建模40d低糖组〉建模40d高糖组(p〈0.05),分化能力建模10d低糖组〉建模40d低糖组、建模10d高糖组及建模40d高糖组(p〈0.01)。建模10d低糖组可形成钙结节,其他组未能形成钙结节。结论:建模时间延长、高糖培养对糖尿病大鼠下颌骨来源成骨细胞的各项生物学活性指标均产生负面影响,其中建模时间主要抑制了细胞增殖,而高糖培养主要抑制了细胞的分化和矿化。
简介:口腔正畸学杂志第1卷关键词素引(以下按汉语拼音字母顺序排列)B拔牙正畸拔牙的若于问题(讲座)谢以岳(1):44青少年第一恒磨牙早失关系的重建程敏等(2):78编辑主编的话(1):3(2):65(3):115(4):161文稿作者署名规定(1):39关...
简介:目的探讨大鼠咬合垂直距离升高(iOVD)动物模型的可重复更好的建模方法,及OVD升高对大鼠牙体牙周、颞下颌关节及全身体重的影响。方法60只成年Wistar大鼠.平均分为对照组和iOVD组(双侧上颌后牙戴1.5mm咬合板).运用修复技术完成iOVD咬合板的制作和黏结,分别在实验3天、1周、2周、3周、4周处死动物。观察项目包括体重分析、头侧位X线片、头颅标本解剖、下颌磨牙区骨段及髁状突组织学切片观察等。结果两组大鼠体重增长差异无统计学意义(P〉0.05)。头侧位X线片示iOVD组大鼠髁突位置前移。上切牙腭侧磨耗面发生改变。iOVD组大鼠磨牙根分又区牙槽骨及髁状突中后区软骨出现组织学形态改建。结论采用修复技术可成功建立成年期大鼠咬合垂直距离升高动物模型.咬合板的戴入引起了牙体牙周组织和颞下颌关节髁状突软骨的组织适应性改建.但对全身营养摄入无影响。
简介:目的:探讨表面处理方法和粘接剂种类对钛网-硅橡胶90°剥离粘接强度的影响。方法:钛网表面分别选用打磨、打磨+喷砂、打磨+喷砂+PermabondPOP的表面处理方式,粘接剂选用Permabond731、Permabond4C10两种,参照GB/T7760-2003测定钛网和硅橡胶之间的90°剥离粘接强度,并采用光学显微镜观察粘接界面的破坏类型。结果:不同表面处理组间有显著性差异(P〈0.05),C组(2.41±0.22N/m)显著高于B组(1.27±0.18kN/m)和A组(0.61±0.05kN/m);F组(3.36±0.34kN/m)显著高于E组(1.84±0.20kN/m)和D组(0.79±0.10kN/m)。两种粘结剂组间剥离粘接强度具有统计学差异,Permabond4C10剥离粘接强度显著高于Permabond731(P〈0.05)。同时,粘结剂种类和表面处理方法间有交互效应(P〈0.05),表面喷砂联合使用PermabondPOP底涂剂后,采用Permabond4C10粘接的试件组剥离粘接强度最大。剥离粘接强度测试试样破坏模式A组到F组试样内聚破坏率依次为0%,0%,20%,0%,0%,60%。结论:表面处理方法和粘接剂种类都是钛网与硅橡胶之间的90°剥离粘接强度的相关因素。打磨、喷砂和底涂剂联合使用是一种更有效的表面处理方式。Permabond4C10的粘接性能优于Permabond731。
简介:目的:下颌阻生第三磨牙的拔除,可能导致邻近的下颌第二磨牙远中面的牙周并发症。本研究的目的是比较采用3种不同的全厚瓣行下颌阻生第三磨牙拔除术对第二磨牙远中牙周愈合的影响。材料和方法:选择45例双侧下颌阻生第三磨牙的志愿者纳人研究。每个患者被随机分到以下3组。A组经Thibauld和Parant改良的袋状瓣.B组经Laskin设计的三角瓣.C组经Laskin改良的袋状瓣。通过临床测量评估患者术后3、6、12、24个月的下颌第二磨牙的牙周健康状况。结果:21d后,术后并发症(水肿、干槽症)与翻瓣的设计无相关关系。但是术后24个月后,B组与其他组相比,牙周探诊深度的降低及临床附着水平的增加具有统计学差异(P〈005)。结论:应用不同的翻瓣设计行下颌阻生第三磨牙拔除术.对下颌第二磨牙远中牙周健康的影响目前尚不明确。由于翻瓣.在术后12个月及24个月后.下颌第二磨牙的牙周健康状况降低。采用何种翻瓣设计行下颌第三磨牙拔除术.可能与手术医师的使用习惯和偏好有关。
简介:目的探讨低氧条件下,活性氧(ROS)与硫氧还蛋白1(Trx-1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞系中的表达情况,及其对OSCC细胞侵袭能力的影响。方法在常氧及低氧条件下培养人OSCC细胞系CAL33和HSC6细胞,2,7-二氯二氢荧光素二醋酸酯(DCFH-DA)法检测ROS水平,Westernblot检测Trx-1表达水平,采用独立样本t检验方法进行统计分析。特异性抑制Trx-1后检测ROS的表达。Transwell细胞侵袭实验检测不同状态下CAL33细胞的侵袭能力变化,结果用单因素方差分析统计。结果低氧条件下,CAL33和HSC6细胞的ROS在6h出现峰值,分别是各自对照组的(1.52±0.08)、(1.81±0.11)倍,后逐渐下降;而Trx-1随低氧诱导时间表达持续上调(P_(CAL33)=0.002,P_(HSC6)=0.0001)。特异性抑制Trx-1可显著上调CAL33和HSC6细胞的ROS表达至(2.78±0.26)、(7.29±0.83)倍,差异有统计学意义(t=13.4,P=0.0001)。与常氧比较,低氧可促进OSCC细胞的侵袭能力(P=0.001);特异性抑制Trx-1可抑制低氧环境中OSCC细胞侵袭能力,且这一趋势可被乙酰半胱氨酸(NAC)逆转(F=137.66,P=0.0001)。结论低氧状态下,ROS与Trx-1的表达异常可促进OSCC的侵袭能力。特异性抑制Trx-1可通过激活ROS介导的信号通路抑制OSCC细胞侵袭。
简介:目的:探讨let-7c在体外对大鼠骨髓间充质干细胞(BMMSCs)增殖及成牙/成骨分化的影响。方法:构建rno-let-7c过/低表达慢病毒载体并且体外转染大鼠BMMSCs,筛选最适转染滴度;倒置荧光显微镜下观察BMMSCs转染后绿色荧光蛋白的表达;实时定量RT-PCR验证rno-let-7c转染效果;CCK-8法和流式细胞术分别检测rno-let-7c过/低表达对细胞增殖和凋亡的影响;Westernblot检测胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)及成牙/成骨指标(RUNX2/OSX/OCN/DMP1)的表达。结果:慢病毒载体转染大鼠BMMSCs最佳条件为MOI=3,成功构建rno-let-7c过/低表达的BMMSCs模型。let-7c过/低表达对大鼠BMMSCs增殖和凋亡均无明显影响(P〉0.05)。与阴性转染组相比,过表达组IGF-1R表达下调,成牙/成骨指标表达下调,而低表达组IGF-1R表达上调,成牙/成骨指标表达上调(P〈0.05)。结论:let-7c对大鼠BMMSCs增殖及凋亡无明显影响,可以抑制其成牙/成骨向分化。
简介:目的研究PI3K/AKT信号通路对人牙髓细胞(hDPC)体外增殖作用和成牙本质向分化能力的影响.方法体外培养hDPC,采用PI3K通路抑制剂LY294002(LY)处理hDPC,CCK8法检测细胞增殖情况,Westernblot蛋白印记检测PI3K/AKT通路下游蛋白AKT、磷酸化AKT(p-AKT)水平在6、12、24、48、72h的改变,检测成牙本质向分化指标DSPP的蛋白水平变化;设立空白对照组、矿化诱导组、LY组、矿化诱导+LY组共4组,成牙本质向矿化诱导14d,茜素红染色检测矿化结节形成情况.结果CCK8结果显示,LY294002在24、48和72h可抑制hDPC的增殖(24h:Z=-0.358,P<0.05;48h:t=11.674,P<0.05;72h:t=10.832,P<0.05);Westernblot显示,LY294002抑制PI3K/AKT通路下游蛋白p-AKT活性,在24h时作用最明显,成牙本质向分化指标DSPP蛋白水平降低;茜素红染色结果显示,矿化结节的数量B组最多、C组最少.结论PI3K/AKT信号通路可促进hDPC的增殖和成牙本质向分化能力.