简介:目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血浆中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、P-选择素(P-selection)、vonwillebrand因子(vWF)的表达特点和临床意义.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测26例ACI患者血浆中可溶性血浆中细胞间粘附分子-1(sICAM-1),P-selection和vWF的水平.结果在ACI患者发病24小时内,sICAM-1为(268.65±51.82)ng/ml、P-selection为(20.48±6.32)ng/ml、vWF为(179.67±54.18)%,水平明显增高,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01).结论(1)ACI患者早期存在内皮细胞损伤和血小板活化;(2)sICAM-1,P-selection和vWF与ACI的发生发展及临床严重程度密切相关.
简介:目的探讨血小板活化因子乙酰水解本科基因突变(Val279-Phe)与急性脑出血的关系。方法对102例急性脑出血患者、174例原发性高血压患者及225例健康对照者。分别用多聚酶链式反应分析基因组DNA的空谈等位基因,用Stafforini等的方法测定血浆PAF乙酰水解本科的活性。结果脑出血组突变的发生率(47.1%)显著高于对照组(P<0.01)。高血压组突变的发生率(32.7%)与对照组(24.4%)之间无显著差异(P>0.05)。结论血浆中血小板活化因子乙酰水解酶基因空谈所致的酶缺乏可能是急性脑出血的独立危险因素。
简介:目的:研究替米沙坦不同时间用药治疗非杓型高血压患者的疗效差异及睡眠质量的影响。方法:选取2016年1月至2017年1月上海市宝山区顾村菊泉社区卫生服务中心收治的非杓型高血压患者140例,依据随机数字表法将其分为观察组和对照组,每组70例。观察组接受替米沙坦20:00用药,对照组70例替米沙坦8:00用药,比较2组患者疗效及睡眠质量差异。结果:观察组患者治疗后收缩压、舒张压与对照组患者比较均明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。观察组患者治疗后有58例患者由非杓型高血压转变为杓型高血压,血压类型转变率82.9%,明显高于对照组(62.9%)且存在统计学意义(P〈0.05)。治疗前观察组和对照组PSQI评分分别为(7.78±2.34)分、(7.43±2.16)分,治疗后分别为(4.15±1.22)分、(7.36±2.15)分,观察组患者PSQI评分较治疗前明显降低,且显著低于对照组(P〈0.01)。结论:替米沙坦20:00用药相较于8:00用药,其对非杓型高血压患者的降血压效果更加显著,同时也提高患者的睡眠质量,更有助非杓型高血压患者转变为杓型高血压,值得临床推广。
简介:目的探讨急性脑梗死患者的血管内皮损伤情况、血小板的活化情况、纤溶、抗纤溶及血黏度状态;探讨脂化前列腺素E1(凯时注射液)对脑梗死患者的作用影响及观察临床疗效.方法选择急性期脑梗死患者与健康人,对vWF,GMP-140,FIB,t-PA,PAI指标进行测定并进行对比分析;对脑梗死患者应用凯时治疗,对治疗前后的上述指标进行分析,并进行神经功能缺损评分.结果脑梗死患者存在血管内皮损伤、血小板活化、血液有高凝状态;该状态经凯时治疗后,可以得到明显改善,且脑梗死患者的神经功能缺损评分明显改善.结论凯时可以减轻脑梗死造成的血管内皮损伤、血小板高度活化,降低血黏度,对脑梗死有较好的疗效.
简介:目的分析室管膜型原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)的临床及影像学特点,探讨脑脊液细胞学检测方法在诊断中的价值。方法回顾4例室管膜型PCNSL患者临床诊断与治疗经过,分析其临床特点、影像学改变、脑脊液细胞学和免疫细胞化学染色结果。结果4例患者平均发病年龄为44岁,发病至就诊时间13d-5个月。临床表现为头痛、脑膜刺激征,分别伴有脊神经根征(2例)、多组脑神经麻痹(1例)和偏瘫(1例);病程中有间断低热(3例)。其中2例于发病2和4个月时死于脑疝。腰椎穿刺检查脑脊液压力(2例)、白细胞计数(4例)和蛋白定量(4例)升高,葡萄糖降低(3例)。4例患者脑脊液细胞学检测均发现淋巴瘤细胞或异形淋巴细胞,免疫细胞化学染色大多数细胞呈现B细胞标记物阳性。头部MRI增强扫描第三和第四脑室、侧脑室壁异常强化,合并脑室周围强化病灶(2例)和鞍区病变(1例)。PET扫描和骨髓穿刺检查未发现颅外或脊髓受累证据。结论脑脊液细胞学和免疫细胞化学检测是诊断室管膜型PCNSL的重要方法。室管膜及脑室周围病变应考虑PCNSL的可能,尤其MRI增强扫描发现结节样强化者更应提高警惕。
简介:目的探讨不同剂量阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-18(IL-18)及基质金属蛋白酶-7(MMP-7)的影响,观察其对颈动脉斑块的干预作用。方法144例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=72)和颈动脉易损斑块组(n=72),抽血检查后分别随机分为小剂量组36例(阿托伐他汀10mg/d,口服)和大剂量组36例(阿托伐他汀40mg/d,口服)。比较治疗前和治疗后4周血清hs—CRP、IL-18和MMP-7水平;观察治疗前及治疗后6个月颈动脉内.中膜厚度(IMT值)、斑块面积及斑块回声变化。结果治疗前,在同一种性质斑块中,两治疗组(小剂量和大剂量组)间血清hs—CRP、IL-18和MMP-7水平比较,差异均无显著性(P均〉0.05)。对两种性质斑块间血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平进行比较,无论是小剂量组还是大剂量组,三项指标均以易损斑块组高于稳定斑块组(均P〈0.05或P〈0.01);在同性质斑块组中,无论是接受小剂量还是大剂量阿托伐他汀治疗,治疗后血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平均明显下降,但大剂量组三项指标下降幅度均大于小剂量组(P均〈0.01)。治疗6个月后,小剂量组IMT值及斑块面积稍下降,差异无显著性(P均〉0.05),而大剂量组IMT值及斑块面积均明显下降,两项指标均低于小剂量组,差异具有显著性(P均〈0.01)。治疗后,小剂量组斑块回声信号无明显改善,而大剂量组低回声斑块回声增强例数高于小剂量组,差异具有显著性(P〈0.01)。结论血清hs-CRP、IL-18和MMP-7的水平可作为检测AS易损性的血清学生物指标;大剂量阿托伐他汀调脂治疗能迅速降低脑梗死患者的血清炎性因子水平,具有更强的抗炎作用,在一定程度上可逆转和稳定斑块。
简介:目的检测急性脑梗死患者CD19^+-CD25^+、CD19^+-CD25^-B淋巴细胞、免疫球蛋白和补体C3的含量并探讨其临床意义。方法根据病史及头颅CT或MRI明确疾病诊断。抽取69例急性脑梗死、115例脑出血患者、41例正常对照者静脉血各4mL,采用流式细胞仪检测CD19^+-CD25^+、CD19^+-CD25^-B淋巴细胞百分比,采用散射比浊法检测免疫球蛋白和补体C3含量,并结合不同的病程、不同影像学评分和不同的神经功能评分进行分析比较。结果脑梗死和脑出血急性期CD19^+-CD25^+、CD19^+-CD25^-B淋巴细胞、免疫球蛋白和补体C,的差异无统计学意义(P均〉0.05)。脑梗死急性期CD19^+-CD25^+B淋巴细胞百分比、IgG、补体C3含量均较恢复期及对照组显著增高(P均〈0.05)。脑梗死恢复期各项体液免疫指标与对照组之间差异无统计学意义(P均〉0.05)。不同影像学评分患者之间CD19^+-CD25^+、CD19^+-CD25^-B淋巴细胞百分比差异有统计学意义(P均〈0.05)。脑梗死急性期神经功能评分与各体液免疫指标间无相关(P均〉0.05)。结论脑梗死与脑出血存在着同样的体液免疫功能改变。这种改变可能与应激、病变部位及病变范围有关。脑梗死病灶越大,体液免疫改变越明显;随着应激的消逝,体液免疫功能逐渐恢复。
简介:背景与目的本文作者全面回顾了成人急性缺血性卒中的现有证据及各类评估和诊疗建议。本文的目标读者为院前急救人员、内科医师、专职医疗人员和医院内参与卒中发病后最初48h诊疗的有关人员。这一指南将取代此前的2007版和更新后的2009版指南。方法编写委员会成员由美国心脏协会卒中委员会的科学声明监督委员会指定,各成员来自不同专业领域。共识编写的整个过程严格遵守美国心脏协会的利益冲突政策。小组成员被分配了与自己专业领域相关的主题,重点回顾了前版指南发表之后的卒中文献,并按照美国心脏协会/美国卒中协会的证据分级方案起草建议。结果指南的目的是降低卒中发病率和卒中相关死亡率。本指南既提倡卒中医疗系统的整体概念,又体现卒中医疗的各个细节,从患者的识别到急救医疗服务启动、转运、分诊,包括了整个在急诊室和卒中单元的最初几个小时内的救治过程。本指南讨论了卒中的早期评估和一般性治疗,以及缺血性卒中特殊的干预措施,如再灌注策略以及脑复苏的最优化措施。结论由于很多建议基于有限的资料,急性缺血性卒中的治疗仍亟需进一步研究。