简介：目的观察消积饮、华蟾素联合长春瑞滨对老年ⅢB／Ⅳ期非小细胞肺癌的疗效和毒副作用。方法给予46例老年ⅢB／Ⅳ期非小细胞肺癌患者消积饮30ml／m^2，po，bid×21d；华蟾素20ml／m^2，静滴（iv），qd×10d；长春瑞滨30ml／m^2，iv，d1，8，21天为1个周期，连续治疗4个周期。观察治疗前后瘤体变化、PS评分变化、中位生存时间、1年生存率、疾病无进展时间以及毒副作用。结果符合纳入标准的46名患者平均给予治疗3．2个周期。该研究总有效率（CR＋PR）为19．6％，稳定率（CR＋PR＋NC）为89．1％，中位生存期（MST）为7．5个月，1年生存率为28．3％，疾病无进展时间（TTP）为5．2个月。该方案的主要毒副作用为骨髓抑制，12例出现白细胞下降，2例Ⅲ度疲劳，4例出现肝功能损害，4例出现Ⅰ度神经毒性。结论消积饮、华蟾素联合长春瑞滨的中西医结合治疗方案可提高患者总体生存质量，且毒副作用微弱，更适合作为老年晚期非小细胞肺癌患者的中西医结合治疗方案。

简介：目的肝动脉栓塞化疗(TACE)是肝癌最主要的治疗手段之一.本研究拟通过分析中晚期肝癌患者TACE前后外周血淋巴细胞亚群的变化,明确TACE对机体细胞免疫功能的影响及其与疗效的关系.方法2008年4月至2009年12月中山大学肿瘤医院肝胆外科确诊为中晚期肝细胞癌并接受TACE治疗的患者共71例,治疗前1周及治疗后1个月,抽取外周静脉血,流式细胞仪检测淋巴细胞亚群CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3-CD56+(NKcell)以及CD4+CD25+细胞的比例,分析TACE前后的变化及其与临床相关指标和预后的相关性.结果TACE治疗后,外周血淋巴细胞绝对值减少,而CD3+、CD3+CD8+细胞比例升高(P<0.01);肿瘤最大径总和大于10cm的患者术后淋巴细胞绝对值减少(P<0.05),CD3+、CD3+CD4+细胞比例显著升高(P<0.01),而肿瘤直径和小于10cm的患者术后淋巴细胞绝对值无明显减少,CD3+CD4+细胞比例有所下降(P<0.05),CD3+CD8+比例升高明显(P<0.01),致使CD4+/CD8+比值下降明显(P<0.01).多药联合化疗组术后淋巴细胞绝对值下降明显,CD3+、CD3+CD8+细胞比例升高,尤以后者升高显著(P<0.01).CD3+及CD3+CD4+比例治疗后下降与临床获益相关.结论TACE对机体淋巴细胞亚群的功能有一定程度抑制,肿瘤负荷较大、多药联合化疗时,抑制作用更为明显.外周血CD3+及CD3+CD4+比例术后的变化与TACE治疗效果相联系,两者比例下降预示效果较好.

简介：目的：为比较放、化疗同步治疗与非同步治疗肺癌的临床效果。方法：选择不手术的Ⅲ期非小细臆肺癌(NSCLC)患者81例，随机分为同步治疗组(42例)和非同步组(39例)。结果：治疗总有效率同步组66．7％，非同步组61．5％，前者略高于后者，两者比较无显著差异(P>0.05)，但达到上述有效率所用的时间前者平均69天，后者为143天，两者比较有非常显著差异(P<0.01)。结论：同步组的近期疗效似优于非同步组，且前者治疗周期、住院周期缩短，更有利于患者康复。

简介：目的探讨细胞周期蛋白依赖性激酶调节亚基1（cyclinkinasesubunit1,Cks1）在老年肝细胞癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化技术检测Cks1在老年肝癌组织及对应癌旁组织中的表达情况。结果Cks1在肝细胞癌组织中的阳性表达率为71.7%（43/60）,在对应的癌旁组织中的阳性表达率为20.0%（12/60）,Cks1在肝癌组织中的阳性表达率显著高于对应的癌旁组织（P〈0.05）;肝细胞癌中Cks1的阳性表达与患者的性别和肿瘤的大小无关（P〉0.05）,但与肿瘤细胞的分化程度明显相关（r=0.817,P〈0.05）。结论Cks1在老年肝细胞癌组织中的表达较对应癌旁组织明显升高,并且与肿瘤细胞的分化程度明显相关,提示Cks1可能作为老年肝细胞癌潜在的预后因子。

简介：目的研究小干扰RNA(siRNA)对bcl-2基因表达的抑制作用。方法利用Ambion公司提供的设计软件和试剂盒，设计合成以bcl-2基因为靶标的siRNA，通过脂质体将合成的siRNA转入A549和NCI—H460细胞株，以未转染细胞和转染bcl-2的反义药物G3139为对照，经MTF法检测siRNA对细胞生长的抑制，RT-PCR检测bcl-2mRNA水平，流式细胞仪检测细胞周期的改变和bcl-2蛋白表达，反应siRNA对bcl-2表达的抑制效应。结果siRNA组与对照组细胞存活率各时间点均有显著差异(P<0．05)：

简介：目的研究survivin、VEGF基因（血管内皮生长因子）在非小细胞肺癌中的表达及其之间的相关性。方法采用免疫组化法检测72例非小细胞肺癌组织和20例肺良性组织中survivin、VEGF基因的表达。结果survivin、VEGF基因在非小细胞肺癌组织中表达水平为61．1％（44／72）、79．2％（57／72）显著高于肺良性组织10．0％（2／20）、15．0％（3／20）（P〈0．05）。survivin基因表达与肺癌患者的细胞分化程度，TNM分期和五年生存率密切相关（P〈0．05）。VEGF基因的表达与肺癌患者的细胞分化程度，TNM分期，五年生存率和淋巴结转移状态密切相关（P〈0．05）。survivin、VEGF基因在非小细胞肺癌组织中表达具有相关性（P〈0．05）。结论survivin、VEGF的表达与非小细胞肺癌的临床病理学特征密切相关，二者的检测将助于肺癌的诊断、评估肺癌患者的恶性程度和预后。

简介：目的探讨上调microRNA-7（miR-7）表达对喉鳞癌Hep-2细胞增殖与迁移的作用及可能机制。方法通过脂质体转染miR-7模拟物（miR-7mimics）及随机序列（miR-Scramble）,将喉鳞癌Hep-2细胞分成miR-7组、Scramble组和空白对照（Mock）组,实时定量PCR（qPCR）检测转染48h后各组细胞中miR-7表达,CCK-8法检测转染48h后的各组细胞的增殖抑制情况,Transwell试验观察转染24h后细胞迁移能力,qPCR及Westernblotting检测PI3K（p110）、AKT及pAKT的mRNA和蛋白表达情况。结果miR-7组Hep-2细胞转染miR-7mimics后miR-7表达水平明显上调,与其余两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;与Scramble组和Mock组相比,miR-7组Hep-2细胞的增殖抑制率升高,迁移能力降低,且PI3K、AKT及pAKT的mRNA和蛋白水平均降低（P〈0.05）。结论上调喉鳞癌Hep-2细胞中miR-7表达能够抑制肿瘤细胞的增殖与迁移,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。

简介：背景与目的：有研究表明hMena可通过EGF启动细胞内多条信号传导道路,指导细胞迁移、黏附、增殖、分化、凋亡等过程。本研究探讨EGF通过上调hMena的表达对胶质瘤细胞迁移运动能力的影响。方法：Westernblot检测经100ng/mLEGF处理的人胶质瘤细胞系LN229细胞hMena的表达情况,观察细胞形态的变化,划痕实验与Transwell检测细胞迁移运动能力。结果：100ng/mLEGF可上调人胶质瘤细胞系LN229细胞中hMena的表达（P〈0.05）,经EGF处理后LN229细胞伪足明显增多,穿过transwell小孔的细胞数为73.67±6.57,显著高于对照组（38.00±5.51）（P〈0.05）,划痕损伤后迁移的距离为（106.71±5.49）μm,显著高于对照组细胞迁移距离（69.67±6.12）μm,（P〈0.05）。结论：EGF可以上调hMena的表达,并增强细胞的迁移运动能力。

简介：目的：探讨脾脏指突状树突细胞肉瘤的诊断要点及其鉴别诊断。方法：对1例脾脏指突状树突细胞肉瘤进行组织病理学、免疫组化染色，并随访。结果：肿瘤原发于脾脏并累及肝脏，于确诊4月后死亡。镜检：肿瘤组织呈席纹状、旋涡状或杂乱排列，瘤细胞卵圆形、梭形，胞质少，核卵圆形或短梭形，染色质少，部分有核仁，分裂象多见。瘤细胞S-100、CD68散在阳性、Vimentin和LCA阳性；CD21、CD35、CD1a等均阴性。结论：指突状树突细胞肉瘤极为罕见，容易漏诊和误诊，熟悉其临床病理特点，依靠免疫组化和电镜检查可确诊。

简介：转化生长因子-β（transforminggrowthfactor-β，TGF-β）作为一种多功能生长因子，具有抑制神经干细胞增殖以及诱导其分化的功能。然而，TGF-β在肿瘤形成过程中具有双重性，在肿瘤形成初期TGF-β可作为抑癌因子抑制细胞增殖．促进细胞分化或凋亡：而在肿瘤发展期，TGF-β却通过促进肿瘤增殖、刺激血管增生和抑制免疫反应而成为促癌因子。目前TGF-β由抑癌因子转变成促癌因子的分子机制尚不清楚。研究发现，TGF-β信号通路在高级别胶质瘤中高度激活表达，并且TGF-β活性高的胶质瘤患者的临床预后极差。胶质瘤干／祖细胞作为胶质瘤发生发展的起源．是胶质瘤治疗成败的关键。因此，研究TGF-β信号通路在胶质瘤干／祖细胞中的生物学效应显得至关重要。本文就TGF-β信号通路在肿瘤干细胞和胶质瘤干／祖细胞的增殖、分化、血管生成、转移等方面的作用作一综述．

简介：中枢神经系统以外的生殖细胞瘤对化疗敏感,其主要治疗方法是以化疗为主的综合治疗。原发中枢神经系统生殖细胞瘤的治疗是否与外周的生殖细胞瘤相似?放疗、化疗、手术如何适当地结合,以达到疗效最好和副作用最小,是肿瘤放疗科、肿瘤内科和脑外科所共同关注的问题。本文主要综述国外有关的研究结果,包括单用放疗、放疗结合化疗、先化疗再放疗、减少放疗剂量和范围等,以供我们临床实践中参考和借鉴。

简介：目的研究促癌的miR-21在腹水来源的高转移人肝癌细胞SK-HEP-1的表达及对其生物学行为的影响.方法利用qRT-PCR检测miR-21在SK-HEP-1细胞中的表达.分别利用细胞活力和细胞毒性检测法(cellcountingkit-8,CCK-8法)、流式细胞仪及transwell小室评估miR-21对SK-HEP-1细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响.结果相比于肝正常组织,miR-21高表达于SK-HEP-1细胞(>5倍).抑制其高表达后,SK-HEP-1细胞的增殖和迁移能力下降,但凋亡无明显变化.结论miR-21高表达于SK-HEP-1细胞,并能促进其增殖及侵袭能力.抑制其表达可能成为治疗肝癌的新途径.

简介：目的探讨黄芩素对结肠癌HT-29细胞增殖、迁移能力的影响。方法MTT法观察黄芩素（5、10、20、40、80μg/ml）对HT-29细胞的增殖抑制作用,Transwell试验评价黄芩素（80μg/ml）对HT-29细胞迁移能力的抑制作用,Westernblotting检测黄芩素（20、40μg/ml）对HT-29细胞中信号转导与转录激活因子3（STAT3）、核因子（NF）-κB和p53蛋白表达的影响。同时以未加黄芩素为对照组。结果与对照组比较,黄芩素对细胞增殖能力有抑制作用,增殖抑制率随浓度升高而增加,差异均有统计学意义（P〈0.05）;黄芩素处理后的细胞迁移能力及STAT3和NF-κB蛋白水平均降低,p53蛋白水平升高,与对照组的差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论黄芩素可显著抑制HT-29细胞的增殖、迁移能力,可能与上调细胞中p53、降低STAT3和NF-κB蛋白的表达有关。

简介：目的体外研究丁酸钠对人食管癌Eca-109细胞的凋亡作用。方法以1mmol/L、2．5mmol／L、5mmol／L丁酸钠处理Eca-109细胞，透射电镜观察细胞凋亡的形态，TUNEL法检测细胞凋亡率，免疫组化（SP法）检测凋亡抑制基因bcl-2蛋白的表达。结果Eca-109细胞经丁酸钠处理后，透射电镜见到细胞核染色质浓缩，聚集于核膜处等细胞凋亡的形态特征，并见到凋亡小体；TUNEL法检测发现2．5mamol／L丁酸钠处理24h组与阴性对照组细胞凋亡率分别为5．5％和1．6％，其差异具有显著性（P〈0．05）；免疫组化检测实验组的bcl-2蛋白表达阳性率低于对照组，具有统计学意义（P〈0.05）。结论丁酸钠可诱导食管癌Eca-109细胞凋亡，其机制与下调凋亡抑制基因bcl-2蛋白表达有关。

简介：目的研究microRNA-100（miR-100）在非小细胞肺癌中的表达水平及其与不良预后的相关性。方法从46例非小细胞肺癌组织及其相应癌旁组织中提取总RNA，使用qRT-PCR技术检测miR-100的表达量，分析miR-100表达水平与非小细胞肺癌预后之间的关系。结果miR-100在40／46（86．9％）的肺癌肿瘤组织的表达要低于邻近正常组织；miR-100在Ⅱ期和Ⅲ、Ⅳ期患者的肿瘤组织中的相对表达水平要显著低于I期患者；miR-100在化疗耐药的患者肿瘤组织中的相对表达水平也明显低于对化疗敏感的患者；miR-100低表达患者的DFS明显短于miR-100高表达患者。结论非小细胞肺癌癌组织中miR-100相对低表达与患者的不良预后相关，miR-100在未来有望作为预测肺癌预后的分子标志物之一。

简介：目的：研究在通过siRNA（smallinterference,RNA）干扰技术沉默外周单核细胞来源的树突细胞（dentriticcells,DC）的Smad3,阻断TGF-β1/Smad3传导通路,并在外源性TGF-β1（transforminggrowthfactorbeta-1,TGF-β1）的作用下对树突状细胞疫苗的影响。方法：针对设计Smad3特异性siRNA利用RNAIMAX转入DC细胞并用Westen-blot法检测Smad3的沉默效果。应用重组人粒细胞-单核细胞集落刺激因子（hmGM-CSF）和重组人白介素-4（hmIL-4）,刺激DC成熟。利用反复冻融的方法提取乳腺癌细胞MCF-7的全抗原。实验分组：Control-DC-冻融抗原（Ag）组、TGF-β1-Control-DC-冻融抗原（Ag）组、TGF-β1-NegtivesiRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组和TGF-β1-siRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组。流式检测各组DC成熟表型的变化,ELISA检测各组DC上清IL-12的水平,CCK-8法检测DC诱导细胞毒性T淋巴细胞（CTL）杀瘤活性。结果：TGF-β1-siRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组表面成熟标志CD80、CD83、CD86、HLA-DR（P〈0.05）及IL-12分泌水平（P〈0.05）明显高于TGF-β1-Control-DC-冻融抗原（Ag）组和TGF-β1-NegtivesiRNA-Smad3-冻融抗原（Ag）-DC组。且TGF-βI-siRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组诱导细胞毒性T淋巴细胞（CTL）杀瘤活性较TGF-β1-Control-DC-冻融抗原（Ag）组、TGF-β1-NegtivesiRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组明显增强。结论：通过沉默DC的Smad3的方法,阻断TGF-β1/Smad3传导通路,能逆转TGF-β1对DC分化发育和递呈乳腺癌相关抗原的作用。

简介：目的探讨成纤维细胞生长因子-2（FGF-2）和拓扑异构酶Ⅱ（ToPoⅡ）在小细胞肺癌（SCLC）中的表达情况及二者的相关性。方法采用EnVision两步法检测64例SCLC组织、20例癌旁组织中FGF-2和ToPoⅡ蛋白的表达水平。采用Westernblotting、RT-PCR法检测外源性FGF-2对人SCLC细胞株NCL-H446中ToPoⅡ蛋白及mRNA表达水平的影响。结果SCLC组织中FGF-2和ToPoⅡ阳性表达率分别为68.75%（44/64）和79.69%（51/64）,显著高于癌旁组织的15.0%和10.0%（P〈0.01）;FGF-2和ToPoⅡ表达与淋巴结转移和临床分期密切相关（P〈0.05）,与性别、年龄和吸烟情况无关（P〉0.05）;两者表达在SCLC中呈正相关（r=0.497,P〈0.01）。FGF-2可以上调NCL-H446细胞中ToPoⅡ蛋白和mRNA的表达。结论FGF-2和ToPoⅡ之间可能存在共同作用通路,FGF-2可能通过ToPoⅡ促进SCLC的发生、发展。

简介：目的：观察胃癌细胞黏附过程中的形态学变化,以及在此过程中整合素β1表达的部位和强度,探讨胃癌细胞黏附过程与整合素β1表达之间的关系,为抑制胃癌细胞转移的研究提供依据。方法：借助位相差显微镜观察和激光共聚焦显微镜对活体胃癌MKN1细胞黏附过程中的形态变化和整合素β1的表达部位和程度进行观察。结果：胃癌细胞首先发生形态学变化,细胞伸出伪足与培养盘和其他细胞接触形成稳定状态,在此过程中整合素β1在细胞膜的伪足部分的表达增强,并形成集落团块。结论：人胃癌MKN1细胞在黏附过程中发生形态学变化,并与整合素β1的表达增强有直接关系。

简介：目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中醛酮还原酶1C3（AKRlC3）表达及其临床意义。方法收集2013年1月至2016年3月88例手术切除的NSCLC组织及83例癌旁正常组织，采用实时荧光定量PCR（QPCR）法检测上述组织中的AKRlC3表达水平，分析AKRlC3表达与NSCLC临床病理参数（性别、年龄、TNM分期、肿瘤大小、组织学类型及淋巴结转移）的关系；根据随访资料分析AKRlC3表达与预后的关系，采用受试者工作特征曲线（ROC）评价AKRlC3表达在NSCLC早期诊断中的效能。结果NSCLC组AKRlC3表达水平为0．187±0．175，低于癌旁正常组织的1．079±0．384，差异有统计学意义（P〈0．05）；AKRlC3诊断NSCLC的曲线下面积为0．982（95％CI：0．966～0．998）。AKRlC3表达与NSCLC性别、年龄、组织学类型及淋巴结转移无关，与肿瘤大小及TNM分期有关。肿瘤大小〉3em的AKRlC3表达量为0．095＋0．055，低于肿瘤大小≤3em的0．340±0．201，而Ⅲ、Ⅳ期的AKRlC3表达量为0．094±0．058，低于I、Ⅱ期的0．265±0．202，差异有统计学意义（P〈0．05）。全组NSCLC患者的中位总生存期（OS）为17．60个月。AKRlC3高表达者的中位0s为20．60个月，高于低表达者的11．90个月，差异有统计学意义（P〈0．05）；I＋Ⅱ期患者的中位OS为21．65个月，高于Ⅲ＋Ⅳ期的16．20个月，差异有统计学意义（P〈0．05）；肿瘤大小≤3em者的中位OS为18．40个月，高于〉3em者的15．70个月，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AKRlC3在NSCLC组织中表达降低，且与TNM分期、肿瘤大小及预后有关，可能与NSCLC发生发展有关，在NSCLC诊断及病情评估有一定价值。

简介：目的：观察粉防己碱（Tet）对人肝癌细胞株7402的放射增敏作用。方法：以人肝癌细胞株7402为研究对象,应用MTT比色法、克隆形成实验检测Tet的细胞抑制效应;应用克隆形成实验观察Tet对7402细胞株的放射敏感性的影响;流式细胞术测定照射后7402细胞株细胞周期的再分布并观察Tet能否去除放射引起的细胞周期阻滞;Westernblot检测CyclinB1、Cdc2和Cdc25C磷酸化形式的表达水平;细胞分裂指数实验观察Tet对照射后细胞分裂指数的影响。结果：不同浓度的Tet作用于人肝癌7402细胞株24h后,其细胞毒性呈剂量依赖性。Tet（0.5μg/ml）能明显降低放射后7402细胞的克隆形成率,其放射增敏比（SERDq）为1.76。流式细胞术结果显示,照射明显导致7402细胞株G2期阻滞,Tet能够去除放射引起的7402细胞G2期阻滞。Westernblot显示细胞在受到X射线照射后,CyclinB1表达水平明显降低,Cdc2和Cdc25磷酸化形式的表达水平明显增加,分裂指数也明显降低;经Tet处理后,CyclinB1表达水平明显增高,Cdc2和Cdc25磷酸化形式的表达水平明显下降,分裂指数则增高。结论：Tet对7402细胞株有放射增敏作用,其作用机制可能与Tet去除放射引起的G2/M期阻滞有关。