简介：肾脏疾病已经成为一个严重的全球健康问题，随着日渐增高的发病率和死亡率，早期的诊断和治疗是预防肾脏功能进一步恶化和延缓不良结局的主要措施。临床生物标志物如肌酐、胱抑素、肾小球滤过率、尿蛋白等常用标志物，存在一定的局限性，研究者们一直在寻找更有效的早期标志物来提前预警肾脏疾病的发生和发展，本文综述了迄今为止关于肾脏疾病早期标志物的研究进展，并分析了其实用性。

简介：用抗雄激素药物来治疗转移性前列腺癌，绝大多数患者都进展为侵袭性更强的激素抵抗性前列腺癌（HRPC），HRPC的患者通常雄激素受体（AR）基因表达增加。现已证实第一代AR拮抗剂如康士德治疗的前列腺癌患者表达更高的AR。作者介绍了两种化合物RD162和MDV3100，它们在AR表达增加的情况下仍然保持抗雄激素活性。其结合AR的亲和力比临床上常用的抗雄激素药物康士德更强，

简介：本项研究评估蒽环类药物吡柔比星（THP）TURBT术后即刻单次膀胱灌注用于治疗浅表性膀胱癌时,局部组织中药物浓度和暴露时间或疗效的关系。研究入组22例浅表性膀胱癌患者（中低危）经单次膀胱灌注THP（30mg）治疗,间隔一定时间后检测肿瘤组织和血液中THP的浓度。

简介：糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）又称糖尿病肾小球硬化症，是1型和2型糖尿病主要的微血管并发症，也是引起终末期肾脏病（ESRD）的重要病因之一。近年来，随着全球范围内的糖尿病患者日趋增多，在西方国家DN已成为导致ESRD的首要病因，在我国这一比例也在逐年递增。在DN的发病早期主要表现为微量白蛋白尿（尿白蛋白排泄率30~300mg／d），而大量蛋白尿（尿白蛋白排泄率〉300mg／d）则预示该疾病的持续性恶化［1］。一旦进展至ESRD阶段时，很多患者须采取肾脏替代疗法，即透析或肾移植。可见，对早期DN给予有效诊断及治疗，对于延缓疾病进展具有重要意义。

简介：目的应用小干扰RNA(siRNA)沉默胞质动力蛋白轻链1(Tctex-1)基因表达,探讨其对人肾癌786-O细胞增殖、迁移及侵袭功能的影响及其可能的机制。方法采用脂质体转染法将靶向Tctex-1基因的Tctex-1-siRNA转染至人肾癌786-O细胞中。采用Westernblot检测转染Tctex-1-siRNA后786-O细胞中Tctex-1、Wnt和VDAC1蛋白的表达。CCK-8法检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力。结果与对照组相比,转染Tctex-1-siRNA后,786-O细胞中Tctex-1、Wnt和VDAC1蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组相比,Tctex-1-siRNA组细胞增殖能力显著降低(P<0.05),细胞迁移及侵袭能力明显减弱(P<0.01)。结论下调Tctex-1基因可以降低人肾癌786-O细胞的增殖、迁移及侵袭能力,其机制可能与下游Wnt、VDAC1信号通路有关。

简介：急性肾损伤（acutekidneyinjury,AKI）在住院患者中发病率约为1%-7%,死亡率为40%-60%,在重症监护病房（in-tensive-careunit,ICU）患者中发病率更是高达30%,死亡率则为50%-80%[1]。AKI在治疗和预后上没有明显改善,在动物模型及人体研究中,AKI“治疗干预窗”是狭窄的,因此寻找敏感和特异的AKI生物学标识物,对于疾病早期诊断、危险分层和预后评估（AKI的严重性和持续时间、住院时间和死亡率）、过程治疗的监控显得十分重要和迫切。亚临床急性肾损伤生物学标识物的研究也成为近年的热点。我们将结合最新的国内外研究进展,综述亚临床急性肾损伤早期诊断的生物学标志物。

简介：目的研究黄芪当归合剂及阿托伐他汀对缺氧／复氧人肾小管上皮细胞损伤的影响。方法选用人肾小管上皮细胞建立缺氧／复氧损伤模型，设正常对照组、单纯缺氧复氧组、黄芪当归合剂组、阿托伐他汀组、黄芪当归合剂和阿托伐他汀联合用药组。检测活性氧的产生量。酶联免疫吸附法检测细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1的表达，逆转录聚合酶链式反应检测细胞间黏附分子-1mRNA、单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达，免疫印迹法检测核因子-kB。结果缺氧复氧组活性氧高于对照组，细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1及各自mRNA表达上调，黄芪当归合剂组、阿托伐他汀组均降低细胞内活性氧水平，抑制炎性因子表达，黄芪当归合剂和阿托伐他汀联合用药组效果更加明显。结论黄芪当归合剂、阿托伐他汀对肾小管上皮细胞缺氧复氧性损伤有保护作用，联合用药效果显著，可能与通过抑制核因子-kB炎症通路减少细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1表达从而降低氧化应激水平有关。

简介：膀胱癌目前在我国仍是发病率最高的泌尿系恶性肿瘤[1],其发病率居西方国家常见癌症的第4位,死亡率居第9位,在泌尿生殖系肿瘤其发病率居第2位,仅次于前列腺癌[2]。新发的膀胱癌病例中,

简介：目的：探讨生物电阻抗法人体成分测量在评价慢性肾脏病非透析患者营养状态中的作用。方法：选取门诊随访的原发病为肾小球肾炎的慢性肾脏病2～4期患者64例,排除糖尿病、大量蛋白尿、血尿、需要促红细胞生成素或免疫抑制剂治疗,以及近1月内有发热、消化道出血、使用类固醇激素者,采用人体生物电阻抗法人体成分测量、体重指数（BMI）和实验室检查等指标评价患者营养状态。结果：BMI显示11%的患者存在营养不良;实验室检查白蛋白均在正常范围内,球蛋白、前白蛋白与胆固醇均正常或高于正常,总蛋白、转铁蛋白、血红蛋白与三酰甘油低于正常的患者分别为2%,2%,17%,2%;生物电阻抗法检测显示52%的患者瘦体重低于正常,86%的患者干瘦体重低于正常,与其他指标相比差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：生物电阻抗法人体成分测量可更早发现慢性肾脏病早中期患者营养不良,具有无创、安全、可重复性强的优点,值得临床推广应用。

简介：目的观察RNAi沉默G250基因表达后，肾癌Ketr-3细胞生长速度和体外侵袭力的变化。方法据G250基因的序列合成shRNA并克隆至真核表达载体pSilencer2．1-U6-neo中，构建G250shRNA真核表达载体，将该载体转染至人肾癌Ketr-3细胞株中。采用RTPCR、West-ernblot及间接免疫荧光法对干扰效率进行检测。MTT法观察干扰后细胞生长情况的变化，Tran-swell小室体外侵袭实验探讨干扰后细胞体外侵袭能力的变化。结果成功构建了G250shRNA的真核表达载体。RT-PCR、Westernblot和间接免疫荧光检测表明转染G250shRNA真核载体的肿瘤细胞G250／β-actin的比值明显降低。细胞生长曲线结果显示Ketr-3-MNRi组与Ketr～3组和阴性对照组Ketr3-NC相比较，肿瘤细胞生长减慢；Ketr3-MNRi细胞其穿膜细胞数明显低于Ketr-3-NC及Kerr-3细胞。结论G250shRNA可以下调kerr-3细胞G250的过度表达，抑制肿瘤细胞生长，下调其侵袭能力，为探讨G250在肾癌的发病机制中的作用及生物学治疗肾癌提供实验基础和理论依据。

简介：RaufS等人利用电化学DNA生物传感器技术进行了有关枸橼酸西地那非（万艾可）与DNA之间相互作用的一项研究[BiosensBioelectron，2007，22（11）：2471-2477]。该研究采用DNA修饰的玻璃样炭电极以及恒流电位测定法和微脉冲伏安法加以测定。通过测定不同电位时枸橼酸西地那非（万艾可）与DNA的相互作用来阐明二者的结合机制，以鸟嘌呤氧化峰面积或蜂曲线的下降程度作为0．2M乙酰缓冲（pH5）体系中二者相互作用程度的指示。所得的恒流电位测定法和微脉冲伏安法的结合常数（K）分别为（2．01±0．05）×10^5和（1．97±0．01）×10^5M^-1。

简介：目的观察加味附子理中汤对药物性急性肾损伤脾阳虚证患者血清胱抑素C（cystatinC,CysC）、T淋巴细胞亚群（CD3~＋、CD4~＋、CD8~＋）及血管性假血友病因子（vonWillebrandfactor,vWF）的影响。方法选择2013年6月至2015年6月广西中医药大学第一附属医院门诊或住院的药物性急性肾损伤患者92例,按随机数字表分为研究组和对照组,每组46例;治疗过程中经排除脱落、终止病例等,实际纳入研究病例78例,其中研究组44例,对照组34例。对照组予基础治疗（立即停用肾损害的药物,卧床休息,给予低盐、低脂及优质蛋白质饮食,预防感染,控制血压及对症治疗）的同时加用醋酸泼尼松片,研究组在对照组治疗基础上加用加味附子理中汤,2组疗程均为4周。另设健康体检者30名为健康对照组,予抽血行T淋巴细胞亚群、vWF检测。观察2组患者治疗前后肾功能、T淋巴细胞亚群及vWF因子的变化,同时将研究组、对照组患者治疗前T淋巴细胞亚群、vWF水平与健康组进行比较。结果研究组与对照组经治疗后肾功能均改善,血尿素氮、血肌酐、血清CysC水平较治疗前下降,差异均有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）,研究组治疗后肾功能改善较对照组明显（P〈0.01）;药物性急性肾损伤患者免疫功能较健康人群明显下降,而vWF水平较健康人群明显上升,差异有统计学意义（P〈0.01）;研究组患者治疗后CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋水平均上升,vWF水平明显下降,与治疗前比较,差异均有统计学意义（P均〈0.01）;对照组治疗前后免疫功能、vWF无明显变化,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论加味附子理中汤能改善药物性急性肾损伤患者肾功能,下调血清CysC水平,且能提高患者免疫功能及下调vWF水平。