简介：目的基于前列腺特异性抗原（PSA）等指标，建立能够预测前列腺穿刺活检结果的数学模型。方法收集2009年7月至2015年3月在解放军总医院进行前列腺穿刺活检患者的年龄、前列腺体积、游离PSA（fPSA）和总PSA（tPSA）等临床资料。所有研究对象中随机选择80％为建模组，其余20％为验证组。在建模组中利用单因素和多因素Logistic分析筛选出预测前列腺癌的独立性影响因素，构建回归方程，并以此为基础建立预测前列腺穿刺结果的数学模型。利用受试者工作特征（receiveroperatingcharacteristic,ROC）曲线评估该模型对前列腺癌的诊断价值，并与临床常用的PSA及其相关参数比较诊断价值的差异。结果选取资料完整且tPSA100ng／ml以下的患者纳入研究，共958例。其中建模组767例（tPSA4～20ng／ml者587例），验证组191例。在建模组中，将所有指标纳入单因素和多因素Logistic回归分析，发现年龄、tPSA和前列腺体积是前列腺癌独立的预测因素。将所有指标（包括fPSA）纳入回归方程，构建数学模型Y=-4．765＋0．074×（年龄）4-0．057×（tPSA）＋0．052×（fPSA）-0．029×（前列腺体积）。在建模组和验证组中，ROC曲线分析显示该模型预测前列腺癌的ROC曲线下面积高于tPSA、f／tPSA和PSA密度。取Y=-0．076，即约登指数最大值作为本模型最佳临界值，预测前列腺癌的灵敏度为76．2％、特异度为76．6％、阳性预测值76．5％、阴性预测值76．3％。结论本预测模型与单独应用PSA及其相关参数相比具有更高的诊断价值，并且可以在不增加患者检查项目的前提下提高预测前列腺癌的能力。

简介：目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖（30mmol/L）刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组（常规低糖培养基培养）、高糖组、高糖＋AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白（fibronectin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。

简介：膀胱癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤。在世界范围内，膀胱癌发病率居恶性肿瘤第九位。膀胱癌动物模型能够较好地再现人膀胱癌疾病，是研究人类膀胱肿瘤的病因、病理、进展及筛选药物、评价治疗效果等的有效手段，具有非常重要的意义。理想的原位膀胱癌动物模型应具有以下特点：

简介：

简介：患者，男性，46岁，因“内瘘闭塞3个月余”于2006年3月20日入院。诊断：痛风性肾病、慢性肾功能衰竭（尿毒症期）。2005年3月行左前臂动静脉内瘘成形术，于2005年底内瘘闭塞，行临时动静脉穿刺维持性血液透析治疗，为再次行内瘘手术入院。患者平日血压16／10．8kPa（120／80mmHg）左右，透析后血压降至12／8kPa（90／60mmHg）。

简介：目的构建并鉴定逆转录病毒介导的Ku80基因RNA干扰表达体系,并建立稳定、高效、长久低表达Ku80的人肾癌786-O细胞株.方法针对Ku80基因,设计并合成3对特异性RNA干扰靶序列,退火形成双链DNA,与BglⅡ和HindⅢ双酶切后的pSUPERretro-puro载体连接,构建pSUPERretro-puro-siKu80干扰表达载体,并对重组载体进行测序鉴定.筛选出基因沉默效应最强的干扰序列后使用磷酸钙法共转染293FT细胞,产生的病毒颗粒随后感染786-O细胞,经嘌呤霉素筛选得到阳性克隆.用RT-PCR检测Ku80基因mRNA表达,Westernblot测定转染后786-O细胞中Ku80蛋白的表达量,以鉴定稳定细胞株.结果测序结果证实目的片断正确插入pSUPERretro-puro表达载体中,成功构建了pSUPERretro-puro-siKu80干扰表达载体,稳定转染干扰表达载体的786-O细胞Ku80基因的表达显著降低.结论成功构建了抑制Ku80基因表达的逆转录病毒载体,并获得Ku基因稳定干扰的人肾癌786-O细胞株,为下一步利用小干扰RNA技术研究肾癌的基因治疗奠定了基础.