简介：目的探讨直接心肌注射基因重组内皮生长因子165腺相关病毒（rAAV-hVEGF165）对急性心肌梗死大鼠心功能的影响。方法选择雄性SD大鼠81只，将0．1ml生理盐水或rAAV-hVEGF165分3点注射于梗死交界处心肌内。根据注射药物的不同随机分为4组：假手术组（15只），心肌梗死组（25只），生理盐水组（25只），血管内皮生长因子（VEGF）组（16只）。注射4周后测定心肌组织VEGF含量、超声心动图参数、梗死面积、微血管数量、心钠素水平。结果VEGF组大鼠心肌梗死面积较心肌梗死组和生理盐水组明显减小（P〈0．05），左心室射血分数明显高于心肌梗死组和生理盐水组（P〈0．01），心肌组织VEGF含量较心肌梗死组和生理盐水组有所增加。血管计数显示，VEGF组大鼠较其他3组有更多的新生血管形成（P〈0．01）。结论直接心肌注射rAAV-hVEGF165能够明显改善急性心肌梗死大鼠的心功能，缩小梗死面积，促进心肌内新血管的形成。

简介：研究表明[1]，高血压病患者存在血管内皮损伤，而内皮功能不全又是动脉粥样硬化形成的始动因素和发展过程的关键因素，因而有效改善血管内皮功能不全，对高血压病和冠心病具有重要临床意义。苯那普利为血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)，文献报道[2]，ACEI可促进内皮细胞保持完整的功能。本研究主要了解苯那普利对原发性高血压(EH)患者血管内皮依赖性舒张功能的影响。

简介：2003年，Lau等研究指出经细胞色素（CYP）3A4途径代谢的他汀竞争性抑制氯吡格雷在体内的激活并降低其抗血小板活性，紧随其后至今大量有关他汀与氯吡格雷相互作用的研究，但结论不一。但他汀与氯吡格雷在治疗冠心病，特别是ACS患者中经常联用。最新指南指出对于无禁忌症的STEMI患者入院后应尽早开始强化他汀药物治疗，需阿司匹林与氯吡格雷双抗血小板。本文就不同代谢途径他汀药物对氯吡格雷抗血小板作用的影响研究进展进行综述。

简介：目的：研究介入封堵术联合药物干预对先天性心脏病合并肺动脉高压（PAH）患儿脑钠肽（BNP）及血管内皮素（ET）水平的影响。方法：选择2011年3月～2013年5月期间我院收治的先天性心脏病合并PAH患儿70例，采用随机数字表法分为给予介入封堵术联合药物干预组（联合治疗组）和仅给予介入封堵治疗的对照组（介入封堵对照组），各35例。观察各组细胞因子水平及心功能指标，并进行比较。结果：治疗后与介入封堵对照组比较，联合治疗组患者BNP[（352.7±56.2）ng／L比（194.5±25.2）ng／L]、血管ET[（68.4±8.4）ng／L比（37.5±5.2）ng／L]水平均明显降低（P＜0.01），左室舒张早期充盈峰速度[E峰值，（63.7±6.9）cm／s比（71.7±7.4）cm／s]、左室舒张早期／晚期充盈峰速度比值[E／A比值，（1.10±0.13）比（1.34±0.16）]、左室射血分数[LVEF，（62.3±7.6）％比（66.4±7.1）％]、左室舒张末期内径[LVEDd，（48.9±5.7）mm比（54.1±5.8）mm]均明显升高（P＜0.05或＜0.01）。结论：介入封堵术联合药物干预有助于降低脑钠肽及血管内皮素的含量、改善心功能，具有积极的临床应用价值。

简介：目的探讨抗血小板药氯吡格雷对免髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和机制。方法37只新西兰兔随机分为正常对照组（7只）、模型组（10只）、氯吡格雷组（10只）和阿托伐他汀组（10只）。检测血脂和高敏C反应蛋白（hs-CRP）。观察动脉病理形态学改变，测量内膜、中膜厚度和面积，原位杂交检测血小板源性生长因子（PDGF）mRNA在髂动脉的表达，免疫组织化学染色测定凋亡蛋白bcl-2和bax的表达。结果与模型组比较，氯吡格雷组血清hs-CRP浓度、内膜，中膜厚度比、内膜，中膜面积比显著减少（P〈0．05）；髂动脉PDGFmRNA的表达明显降低（P〈0．05），bcl-2表达下降不明显，bax表达明显升高，bcl-2／bax比值明显降低（P〈0．05），氯吡格雷对血脂无明显影响。结论氯吡格雷减轻兔髂腹动脉球囊损伤后血管内膜增生，机制与降低动脉炎症反应，抑制PDGF表达和促进细胞凋亡有关。

简介：目的评价肾素-血管紧张素系统阻滞剂对造影剂相关肾损害的影响.方法全面检索国内外关于肾素-血管紧张素系统阻滞剂对造影剂相关肾损害影响的随机对照试验,按照纳入排除标准进行文献筛选、资料提取和方法学质量评价后,采用ReyMan5.0软件进行Meta分析.结果符合纳入标准的论文共有11篇.试验组与对照组相比,造影剂肾病发病率（CIN％）[OR=0.49,95％CI0.32～0.75,P＜0.01]、造影前后估算的肾小球滤过率变化（△Scr）[MD=-4.33,95％CI-6.66～-1.99,P＜0.01]、血管造影前后血肌酐变化（△eGFR）[MD=4.59,95％CI1.75～7.43,P＜0.01]三者差异均有统计学意义.结论根据本系统评价,血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂能有效降低CIN发病率.

简介：目的探讨氯沙坦对自发性高血压（SHR）大鼠肾脏组织Bcl-2相关性蛋白X（Bax）和B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）表达的影响。方法选取近交系雄性SHR大鼠30只和Wistar-Kyoto雄性大鼠15只，SHR大鼠随机分为氯沙坦组（n=15）和SHR阳性对照组（n=15），氯沙坦组按氯沙坦30mg/kg灌胃，SHR阳性对照组按0.9%氯化钠溶液10ml/kg灌胃，Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照组，按0.9%氯化钠溶液10ml/kg灌胃，每日清晨灌胃，连续灌胃8周。比较各组大鼠尾动脉收缩压，采用免疫组化染色法检测两组Bax和Bcl-2蛋白表达，采用荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测Bax和Bcl-2mRNA表达水平。结果氯沙坦组给药第4周和8周尾动脉收缩压明显低于给药前收缩压水平（P＜0.05）；氯沙坦组给药第4周和8周尾动脉收缩压低于SHR阳性对照组（P＜0.05）；氯沙坦组和正常对照组Bcl-2平均光密度分别为（0.19±0.01）和（0.20±0.02），明显高于SHR阳性对照组（P＜0.05），而Bax平均光密度分别为（0.12±0.02）和（0.13±0.01），明显低于SHR阳性对照组（P＜0.05）；氯沙坦组和正常对照组Bax和Bcl-2平均光密度比较差异无统计学意义（P＞0.05）；Bcl-2和BaxmRNA相对表达量在氯沙坦组和正常对照组间差异比较无统计学意义（P＞0.05），SHR阳性对照组患者的Bcl-2相对表达值显著高于氯沙坦组和正常对照组，而BaxmRNA相对表达值显著低于氯沙坦组和正常对照组（P＜0.05）。结论氯沙坦对SHR大鼠有明显的降压作用，可抑制Bax基因及蛋白表达，而促进Bcl-2基因及蛋白表达。

简介：目的：观察缬沙坦及培哚普利加缬沙坦治疗对慢性心力衰竭（心衰）患者左室重塑及功能的影响。方法：120例慢性心衰患者随机分为缬沙坦组、培哚普利组及联合治疗组，每组40例，疗程24周。测定三组患者治疗前、治疗后12周及24周左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVDd）、左室收缩末期内经（LVDs），计算左室质母指数（LVMI），并进行对比分析。结果：120例慢性心衰患者LVEF较正常值降低，LVDd、LVDs、LVMI均较正常值增加。三组治疗后12周及24周LVEF、LVDd、LVDs、LVMI较治疗前均有改善（P〈0．01），治疗前及治疗后12周三组间各项指标比较差异无显著性（P〉0．05）。治疗后24周联合治疗组较缬沙坦组、培哚普利组各项指标进一步改善（P〈0．05）。结论：缬沙坦对慢性心衰患者左室重塑及心功能的有益作用与培哚普利相当，两药合用优于二者的单独治疗。

简介：目的观察强化降脂对氯吡格雷抑制老年不稳定型心绞痛患者血小板-单核细胞表达CD42a＋/CD14＋短期内的影响。方法将50例老年不稳定型心绞痛患者随机分成实验组25例（阿托伐他汀40mg）及对照组25例（阿托伐他汀20mg）,检测比较服药前及服药后6小时和服药10天后血小板-单核细胞表达CD42a＋/CD14＋的变化。结果服药前两组CD42a＋/CD14＋分别为（9.43±2.53,10.12±2.26）%,服药后6小时降至（7.69±1.86,8.39±2.19）%,与服药前比较差异无统计学意义（P〉O.05）,组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）;服药10天后降至（6.18±1.90,7.26±2.10）%,较服药前明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,但两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论老年不稳定型心绞痛患者服用较大剂量阿托伐他汀强化降脂并不抑制氯吡格雷短期内抗血小板-单核细胞活化作用。

简介：目的：探讨阿托伐他汀对糖尿病合并高脂血症患者血脂、血小板活化功能的干预作用。方法：对88例糖尿病合并高脂血症患者用阿托伐他汀治疗4、8周。治疗前、后观察血小板颗粒膜蛋白（GMP140）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）含量的变化，并与82例健康成人（对照组）进行比较。结果：糖尿病并高脂血症患者血脂及GMP-140水平明显高于对照组（P〈0．05～〈0．01）。阿托伐他汀能有效降低TC、TG、LDL-C及GMP-140水平（P〈0．05～〈0．01）。结论：阿托伐他汀对糖尿病合并高脂血症患者具有调脂和抑制血小板活性的作用。

简介：目的探讨阿托伐他汀联用依折麦布对新西兰白兔动脉粥样硬化的影响。方法将32只雄性新西兰白兔随机分为4组：对照组、模型组、阿托伐他汀干预组和联合药物干预组，每组8只，分别给予普通饲料、高胆固醇饲料、高胆固醇饲料＋阿托伐他汀5mg·kg^-1·d^-1、高胆固醇饲料＋阿托伐他汀5mg·kg^-1·d^-1＋依折麦布1mg·kg^-1·d^-1处理。12周后，酶法检测血清甘油三酯、胆固醇、HDL—C和LDL-C；HE染色观察动脉和肝脏病理形态学改变；高效液相色谱法检测动脉壁胆固醇含量；Westernblot检测肝脏pcsk9和动脉壁CD36蛋白表达。结果与模型组比较，阿托伐他汀干预组和联合药物干预组甘油三酯、胆固醇、LDL—C明显下降（P〈0．05，P〈0．01）；与阿托伐他汀干预组比较，联合药物干预组血清胆固醇和LDL-C水平明显下降（P〈0．05），pesk9和动脉壁CD36蛋白表达明显下降（P〈0．05），但在动脉壁内膜病变减轻程度上，两组无明显差异。结论阿托伐他汀与依折麦布联用可能通过影响CD36和pcsk9表达，发挥更好地调脂、消斑、改善动脉壁和肝脏功能的作用。

简介：目的探讨短期应用大剂量他汀联合水化治疗对合并慢性肾功能不全的老年冠心病患者造影剂肾病（CIN）的防治效果。方法选择2011年1月至2012年6月在我院心内科住院的262例合并慢性肾功能不全的老年冠心病患者（年龄≥60岁）。入选患者行经皮冠状动脉内介入治疗（PCI）术前随机（随机数字表法）分为对照组135例、大剂量他汀联合水化治疗组（试验组）127例两组，测定PCI前后血肌酐（SCr）、胱抑素c、高敏c反应蛋白（hs—cRP）水平和肾小球滤过率（GFR）。结果试验组患者PCI术后SCr、血浆胱抑素C及h8-CRP水平均显著低于对照组患者，而术后GFR高于对照组[（210．4±40．1）μmol／L比（221．3±36．2）μmol／L。P〈0．01；（6．5±1．6）mg／L比（7．2±2．1）mg／L，P〈0．05；（6．8±2．5）mg／dl比（7．9±2．4）mg／dl,P〈0．05；（64．1±11．3）ml／min比（58．9±10．8）ml／min，P〈0．05】；试验组患者造影剂肾病发生率亦显著低于对照组患者【14（11．02％）比35（25．92％），P〈0．01]。多因素logistic回归分析显示，胱抑素c及hs—CRP水平对合并慢性肾功能不全的老年冠心病患者CIN的发生具有预测意义，而短期大剂量他汀联合水化治疗则对降低CIN的发生有保护作用。结论对合并慢性肾功能不全的老年冠心病患者，PCI术前短期给予大剂量他汀类药物联合水化可以显著减少CIN的发生。

简介：目的：观察美托洛尔联合地高辛对永久性房颤（AF）伴心力衰竭（CHF）患者心室率及运动耐量的影响。方法：选择我院心血管内科门诊及住院AF合并CHF患者共78例，随机分为两组：地高辛组（A组）39例，地高辛联合美托洛尔组（B组）39例。入选病人常规使用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、肠溶阿斯匹林（或华法令）和地高辛治疗．待病人无液体潴留，体重恒定后．B组加美托洛尔。两组病人在药物达到治疗剂量后，再予维持剂量并观察12周。两组均于人选时及治疗第12周末记录心室率，测12导联心电图，24h动态心电图（Holter）。左室射血分数（LVEF）及6min步行试验（6MWT）．评价心功能。结果：（1）Hoher检测显示A组最小、平均心室率和B组最小、平均和最大心室率在治疗后均显著降低（P均〈0．01），B组治疗后最大、平均心室率均较A组显著降低（P〈0．01）；（2）两组病人的LVEF和6MWT治疗后均显著增加（P〈0．01），B组治疗后较A组显著增加（P〈0．01）。无不能耐受治疗和严重并发症发生。结论：适当剂量的美托洛尔联合地高辛能控制永久性AF伴CHF患者的心室率，显著改善其心室功能，而且安全。

简介：目的探讨针对性护理对冠心病患者生活质量和护理满意度的影响。方法选择我院自2014年2月到2015年2月收治的98例冠心病患者为研究对象,按照随机数字表法将所有患者分成研究组和对照组,两组患者均给予临床常规护理,研究组在常规护理基础上给予针对性护理干预,比较两组患者护理干预后的生活质量改善程度及护理满意度情况。结果研究组生活质量显著优于对照组（P〈0.05）;且研究组护理满意度为98.0%,显著高于对照组护理满意度为83.7%（P〈0.05）。结论针对性护理能够显著改善冠心病患者生活质量,提高护理满意度,值得临床推广应用。

简介：目的探讨应用血栓抽吸对行直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者Tp-e及Tp-e/QT的影响.方法选取同期发病12h内行直接PCI罪犯血管（IRA）内存在血栓负荷重的STMEI患者110例,随机分成血栓抽吸组（血栓抽吸＋PCI）及对照组（单纯PCI）.测量两组PCI术前及术后2h心电图中Tp-e及Tp-e/QT,并观察两组在住院期间发生恶性心律失常的情况.结果两组在性别、年龄、心血管风险因子、症状发作至球囊扩张时间、PCI术前Tp-e及Tp-e/QT等方面比较未见统计学差异（P＞0.05）.血栓抽吸组PCI术后ST段回落＞70％的比率、Tp-e及Tp-e/QT减少的幅度均高于对照组[60.00％比40.00％,（22.66±9.91）ms比（15.89±8.24）ms,0.04±0.03比0.03±0.02,P均＜0.05];血栓抽吸组PCI术后Tp-e、Tp-e/QT及术后至出院前发生恶性心律失常的比率均低于对照组[（88.54±13.13）ms比（93.7l±11.00）ms,0.25±0.03比0.26±0.03,16.00％比33.33％,P均＜0.05].结论对于冠状动脉内血栓负荷重的急性STEMI患者,直接PCI术时应用血栓抽吸可以更多地减少心室复极离散度指标Tp-e及Tp-e/QT,降低心肌梗死后恶性室性心律失常发生的风险.其原因可能与血栓抽吸有助于更好地恢复微循环再灌注水平有关.

简介：目的：研究冠心病患者冠脉内植入雷帕霉素药物洗脱支架（SES）一年支架内再狭窄（ISR）的影响因素。方法：2012年1月1日到2013年12月30日在我科住院已植入雷帕霉素药物洗脱支架（SES）并1年后复查冠脉造影患者275例,根据冠脉造影结果分为无再狭窄组（247例）和再狭窄组（38例）。比较两组之间临床特征的差异,并通过Logistic回归分析ISR的影响因素。结果：与无再狭窄组比较,再狭窄组闭塞病变（17.9%比31.9%）、支架重叠（16.7%比31.9%）比例明显增加,支架后扩张比例（34.9%比10.6%）明显减小（P〈0.05或P〈0.01）;Logistic回归分析显示,冠脉闭塞病变（OR：2.855,95%CI：1.197-6.808,P=0.018）是发生ISR的危险因素,支架后扩张是发生ISR的保护因素（OR：0.198,95%CI：0.057-0.691,P=0.011）。结论：冠脉闭塞病变和支架重叠可增加支架内一年再狭窄率;支架后扩张能减少支架内一年再狭窄率;而且冠脉闭塞病变是冠脉内植入药物洗脱支架后一年再狭窄危险因素,支架后扩张是其保护因素（预防因素）。

简介：目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention，PCI）治疗前应用国产血小板膜糖蛋白（glyeoprotein，GP）Ⅱb／Ⅲa受体拈抗剂替罗非班对心率变异性（heartratevariability，HRV）的影响及临床意义。方法选择2009年12月至2010年12月在广州市第一人民医院心内科冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）监护病房住院，诊断为急性ST段抬高型心肌梗死的患者213例为研究对象。入选患者均接受急诊PCI治疗并按简单随机化分组（抛硬币法），分为实验组102例和对照组111例．实验组急诊PCI治疗前即使用替罗非班并持续静脉注射32-36h，对照组则不使用替罗非班。两组均于术后24h及术后第7天进行24h动态心电图检查，分析两组HRV时域指标（SDNN、SDANN、rMSSD、PNN50）及住院期间恶性心律失常（室性心动过速、心室颤动及阵发性速率型心房颤动）事件发生的差异。结果两组临床基线特征及冠状动脉造影结果比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。实验组及对照组患者术后第7天HRV的各项时域分析指标与术后24h比较有所升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；实验组HRV的各项时域指标与对照组相比明显升高，差异有统计学意义（P〈O．05）。实验组术后恶性心律失常事件的发生率明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。术后第7天实验组左心室射血分数明显高于对照组，差异有统计学意义（51．25％±3．26％VS．49．94％±4．95％，t=-2．238，P=0．026）。结论急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI治疗前使用GpⅡb／Ⅲa受体拈抗剂替罗非班能改善患者的HRV，降低恶性心律失常事件的发生率，改善临床预后。

简介：目的探讨替格瑞洛对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后血小板功能的影响及安全性分析。方法选取四川省医学科学院四川省人民医院于2015年3月~2016年8月收治的接受PCI治疗的ACS患者98例,随机分为观察组和对照组,每组各49例;对照组给予阿司匹林+氯吡格雷治疗,观察组给予阿司匹林+替格瑞洛治疗,两组均观察12个月;分别于术前、术后24h、7d、28d检测两组患者血小板最大聚集率(MPAR)、P2Y12反应单位(PRU)、血小板内血管扩张剂激磷蛋白(VASP)磷酸化水平,计算血小板反应指数(PRI);随访12个月,记录两组患者出现主要不良心血管事件(MACE)和出血事件发生情况。结果①术后24h、7d、28d观察组MPAR、PRU水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P均<0.05);②术后24h、7d、28d观察组PRI水平明显低于对照组,且PRI≥50%例数明显低于对照组,差异具有统计学意义(P均<0.05);③随访1年,观察组MACE发生率明显低于对照组(10.20%vs.34.69%),差异具有统计学意义(P<0.05);观察组主要出血事件低于对照组,次要出血事件高于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。结论ACS患者术后应用替格瑞洛治疗相比于氯吡格雷对血小板拮抗作用更佳,能够降低MACE发生率,且不增加出血事件发生率。

简介：目的通过中枢阻断肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的作用,观察对慢性充血性心力衰竭（心衰）时神经递质失衡的影响,探讨中枢炎性因子对心衰时交感兴奋的作用.方法采用结扎冠状动脉左前降支致心肌梗死的方法制备心衰大鼠模型,假手术对照只穿线不结扎.对心衰大鼠和假手术大鼠持续4周经侧脑室灌流TNF-α阻断剂依那西普（etanercept,ETN）10μg/h或人工脑脊液（aCSF）;另一种处理则是以腹腔注射方式给予相似剂量的ETN.4周后测定心脏功能学指标和形态学指标（LVEDP、±dp/dtmax、RV/BW、Lung/BW）和肾交感神经放电（RSNA）;ELISA技术测定促炎因子（PIC）在血浆和下丘脑室旁核（PVN）中的含量以及血中血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）水平；PVN中谷氨酸（Glu）、去甲肾上腺素（NE）及血中儿茶酚胺的含量利用高效液相色谱法获得；免疫组织化学染色确定PVN内酪氨酸羟化酶（TH）和谷氨酸脱羧酶（GAD67）,后二者分别为NE和γ-氨基丁酸（GABA）的限速酶,以及神经元型一氧化氮合酶（nNOS）的表达.结果与假手术组相比,心衰大鼠PVN区NE和TH表达增强,GAD67和nNOS表达减弱；血浆炎性因子、儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ增多；肾交感神经活动增强.对心衰大鼠经侧脑室持续灌流ETN可减轻上述神经递质失衡现象和心衰时肾交感神经的过度兴奋表现；而经腹腔灌注相似剂量的ETN对心衰大鼠PVN处的NE、TH、GAD67和nNOS的含量没有影响,对肾交感神经兴奋也无作用,说明上述影响是通过位于中枢的PIC起作用.结论心衰时PVN区炎性因子增高,引起中枢兴奋性神经递质增多,抑制性神经递质减少,神经递质平衡失调,从而增强交感兴奋促进心衰发展.

简介：目的:观察血小板表面活性蛋白即血小板颗粒膜蛋白(CD63)、溶酶体膜蛋白(CD62P)及血浆C-反应蛋白(C-RP)在不稳定型心绞痛(UAP)发生、发展中的作用及灯盏花的影响.方法:59例UAP患者随机分成灯盏花组(32例)及抵克力得组(27例),并对照观察治疗8周前、后血小板CD63、CD62P及血浆C-RP水平的变化.结果:(1)与健康人及稳定性心绞痛(SAP)对照组比较,UAP患者血小板CD63、CD62P及血浆C-RP水平明显升高(P<0.05,P<0.01);(2)治疗8周后,灯盏花及抵克力得组CD63、CD62P及血浆C-RP测定值分别显著低于治疗前水平(P<0.05,P<0.01),且两组上述各指标水平差异无显著性.结论:血小板活化及炎症反应物在UAP发生及发展过程中起着重要的作用,灯盏花抗血小板活化及减轻炎症反应的突出作用对预防急性冠状动脉综合症的发生和发展有极其重要的临床意义.