简介：目的评价氯沙坦对轻、中度原发性高血压患者的降压程度、以及对原发性高血压患者内皮功能影响的机制。方法60例原发性高血压患者随机分为氯沙坦组30例和吲哒帕胺组30例，观察治疗前后6周，诊所血压(CBP)、血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)浓度变化，并对血压水平与内皮功能之间的相关性进行分析。结果治疗后2组血压水平显著下降，氯沙坦组血浆一氧化氮升高，内皮素下降，差异有极显著性(P均<0．001)。吲哒帕胺组上述参数未见明显变化(P均>0．05)。结论氯沙坦对轻、中度原发性高血压患者疗效显著，氯沙坦降压同时能改善动脉内皮功能。

简介：目的探讨乌司他丁（UTI）对多脏器功能障碍综合征（MODS）的防治作用。方法21只杜泊绵羊随机分为对照组、模型组、UTI治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组。模型组、治疗Ⅰ组和Ⅱ组静脉注射内毒素（6μg/kg）,治疗Ⅰ组静脉注射UTI（30000U/kg）,1次/d,连续3d,治疗Ⅱ组静脉注射UTI（30000U/kg）,2次/d,连续3d。各组分别于0,1,2,3,6和12h时间点测定动脉氧分压;于0,3,6,12,24,48和72h测定脏器生化指标天门冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆红素（TBIL）、肌酐（Cr）和血常规指标。结果与模型组比较,UTI治疗组的氧分压下降幅度小;治疗组AST,ALT,TBIL和Cr的升高明显低于模型组（P〈0.05）,治疗Ⅰ组和Ⅱ组之间各项指标改善无统计学差异;模型组、治疗Ⅰ组和Ⅱ组绵羊的死亡率分别为66.6%、50.0%和33.3%。结论预防性应用UTI能降低内毒素诱导的MODS模型绵羊的死亡率,提高动脉氧分压,减轻内毒素所致的肺、肝和肾等脏器的损伤,具有保护作用。

简介：目的探讨高糖对胰岛B细胞INS-1E和小鼠胰岛的慢性作用。方法雌性NMRI小风6-10周龄，苯巴比妥腹腔注射麻醉，应用胶原酶技术消化胰腺分离胰岛。传代培养的INS-1E细胞和分离的小鼠胰岛分别于含11．1，25．0mmol/L葡萄糖的RPMll640培养液中培养72h，然后于含3．3，16．7mmol／L葡萄糖的Krebs-Ringer缓冲液中培养60min，留取上清液行胰岛素测定。INS-1E细胞在含不同浓度的葡萄糖的RPMI1640培养液中培养72h，提取其总RNA，合成相应的cDNA，再行RT-PCR检测胰十二指肠同源异形盒-1（Pdxl），胰岛素1（Insl），胰岛素2（Ins2）和葡萄糖转运子2（Glut2）的基因表达。结果高糖培养后INS-1E细胞和小鼠胰岛的基础INS分泌增加[INS-1E细胞：（10．47±0．78）vs（7．71±0．59）ng／10000细胞，P〈0．01；小鼠胰岛：（3．85±0．26）vs（2．18±0．21）μg／L，P〈0．001]，糖刺激的INS分泌减少[INS-1E细胞：（17．11±1．98）vs（30．76±2．20）ng／10000细胞，P〈0．001；小鼠胰岛：（14．78±1．03）VS（20．46±1．49）μg／L，P〈0．01]；高糖处理后INS-1E细胞的Pdxl，Insl，Ins2和Glut2的mRNA水平下降。结论高糖对胰岛β细胞具有慢性毒性作用。

简介：目的用Nrf2／ARE通路激活剂上调Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶在胰岛B细胞中的表达，观察其对T2DM大鼠胰岛B细胞形态结构的影响。方法建立T2DM大鼠模型，分为糖尿病模型组（DM组）、tBHQ干预组（tBHQ组），同时设正常对照组（NC组）。连续干预8周后处死各组大鼠，检测空腹血糖（FBG）和空腹胰岛素（FINS）水平，观察胰岛细胞形态结构及凋亡，ELISA检测血清及胰腺组织中丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和总超氧化物歧化酶（T-SOD）水平，Westernblot检测胰腺总Nrf2、核Nrf2蛋白表达。结果DM组FBG和FINS水平分别较NC组明显增高和降低（均P=0．000），tBHQ组FBG和FINS水平分别较DM组明显降低和增高（均P=0．000）。与NC组比较，DM组胰岛细胞数目明显减少，出现肿胀、坏死，凋亡增加，tBHQ组胰岛细胞较DM组明显改善。与NC组比较，DM组血清及胰腺组织中MDA、TNF-α水平显著升高，T．SOD水平显著降低（均P=0．000）；tBHQ组血清及胰腺组织中MDA、TNF-α水平较DM组明显降低，T-SOD水平明显升高（均P=0．000）。DM组总Nrf2、核Nrf2蛋白的表达均较NC组显著降低（P总Nerf2=0．000，P核Nerf2=0．006），与DM组比较，tBHQ组总Nrf2、核Nrf2蛋白的表达均明显增加（均P=0．000）。结论激活Nrf2／ARE通路可通过上调Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶在胰岛B细胞中的表达来减轻氧化应激和慢性炎症反应对胰岛B细胞的进一步损伤。

简介：目的探讨促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、IL-6在老年感染性多器官损伤中的意义。方法将大鼠随机分为青年对照组、青年模型组和老龄对照组、老龄模型组;采用气管插管法注入肺炎克雷们杆菌,由肺炎导致多器官损伤;应用光学显微镜、免疫组织化学技术,观察肺、心、小肠及肾脏组织病理改变与促炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6变化情况。结果与同龄对照组比较,老龄模型组和青年模型组肺、心、肾、小肠组织TNF-α、IL-1、IL-6表达水平明显增高及脏器组织病理学改变明显（P〈0.01或P〈0.05）;而老龄模型组肺IL-1、心TNF-α、IL-6和小肠IL-1、IL-6表达水平又较青年模型组显著增高（P〈0.01或P〈0.05）,脏器损伤亦较重（P〈0.05）。结论促炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6参与了老年感染性多器官损伤,并在其中发挥了重要作用。

简介：目的探索髓系细胞（中性粒细胞、血小板）及内皮细胞表面Toll样受体4（toll-likereceptor4，TLR4）表达在小鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）中性粒细胞招募中的作用。方法将C3H／He—J和C3H／He．N小鼠通过骨髓移植的方法制作髓系细胞TLR4-／-和内皮细胞TLR4＋／＋、髓系细胞TIR4＋／＋和内皮细胞TLR4＋／＋、髓系细胞TLR4＋／＋和内皮细胞TLR4-／-、髓系细胞TLR4-／-和内皮细胞TLR4-／4组嵌人体或纯合体小鼠，另设1个对照组。腹腔注射蛙皮素、尾静脉注射脂多糖复制ANP模型。检测血清淀粉酶含量，行胰腺病理检查、胰腺组织萘酚AS-D氯乙酸脂酶染色计数、髓过氧化物酶（MPO）活性测定、TLR4蛋白表达检测及RT—PCR检测外周血粒细胞TLR4mRNA表达。结果各实验组小鼠血清淀粉酶均较对照组显著升高，但组间无显著性差异。4个实验组胰腺病理分值分别为5．52±1．21、5．18±1．02、2．03±0．82、1．92±0．78；胰腺MPO水平分别为（1．834±0．170）U／g、（2．596±0．138）U／g、（0．367±0．018）U／g、（0．202±0．018）U／g；AS—D计数分别为（66．88±2．17）个、（75．00±2．43）个、（21．50±2．38）个、（20．00±2．19）个．外周血粒细胞TLR4mRNA表达量分别为0．037±1．047E-2、1．489±8．084E-2、1．470±5．210E-2、0．017±6．668E-3；内皮细胞TLR4＋／＋的2组小鼠胰腺内血管内皮细胞TLR4蛋白强阳性表达，内皮细胞TLR4-／-的2组不表达。内皮细胞TLR4＋／＋的2组小鼠的胰腺损伤、MPO活性、AS—D计数及TLR4蛋白表达均显著高于内皮细胞TLR4-／-的2组小鼠。结论内皮细胞而非外周血粒细胞在ANP中性粒细胞聚集及病理损伤中起关键作用。

简介：5-脂氧合酶（5-Lipoxygenase，5-LOX）是脂肪酸氧化代谢的重要酶类，近年的大量研究已经证实，5-LOX在许多肿瘤的发生和发展中都起到重要作用。而关于急性胰腺炎（AP）时，5-LOX在胰腺腺泡细胞凋亡中作用的研究却鲜有报道。本文旨在探讨5-LOX抑制剂与AP腺泡细胞凋亡的关系和意义。

简介：目的研究microRNA-106b（miR-106b）在TC组织中的表达及其临床意义，并探讨其对TC细胞增殖及凋亡的影响。方法采用qRT-PCR检测51例TC及相应癌旁组织中miR-106b的表达并分析其与TC患者临床病理特征的相关性，并利用miR-106b过表达质粒及抑制质粒改变其在TC细胞中的表达，利用BrdU细胞增殖分析及流式细胞仪检测细胞增殖及凋亡的变化。结果miR-106b在TC组织中的表达水平显著低于相应癌旁组织（0.36±0.029vs0.98±0.034，P=0.004）。miR-106b表达与肿瘤大小（P=0.002）及肿瘤数目（P=0.041）有关。miR-106b抑制剂能显著降低miR-106b在TPC-1细胞的表达水平（0.96±0.025vs0.29±0.032，P=0.001），并能显著增强细胞增殖能力（89.33±5.67vs136.67±10.33，P=0.03），减少细胞凋亡（16.33±3.20vs7.67±2.45，P=0.04）；miR-106b类似物能显著增加miR-106b在TPC-1细胞的表达水平（0.99±0.02vs3.19±0.68，P=0.002），并能显著减弱细胞增殖能力（98.00±4.65vs76.33±2.87,P=0.03），增加细胞凋亡（22.54±2.13vs32.45±4.34，P=0.04）。结论miR-106b在TC组织中的表达水平显著低于相应癌旁组织，其表达降低与TC患者的不良临床病理特征相关；miR-106b能减弱细胞增殖能力，增加细胞凋亡。提示miR-106b在TC的发生发展中发挥重要作用。

简介：目的研究过度表达表氧化酶基因，增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用，并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内，2周后经静脉给予TNF-α，6h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应，并以westernblot检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应，CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达，CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示，通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤，这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。

简介：2003年6月至2006年12月，笔者应用华法林治疗17例70岁以上老年心房颤动和血栓疾病患者，疗效及安全性良好，报告如下。1资料和方法1．1临床资料70岁以上男性17例，平均（77．9±4．0）岁（70～85岁）。非瓣膜房颤12例（永久性10例，持续性2例），深静脉血栓4例，肺动脉栓塞1例。患者无抗凝禁忌证，8例因冠心病同时服用阿司匹林（50～100mg／d），2例服用氯吡格雷。

简介：心房颤动（AF）是临床最常见的心律失常。在过去的十年中,导管消融已经成为症状性AF的标准疗法。无论短期还是长期随访,导管消融治疗AF的疗效显著优于抗心律失常药物。同时,有荟萃分析显示,AF消融术成功率为49%-86%,成功率因随访时间及患者基线特征不同而有较大的差异。

简介：目的：通过评估脂肪肝指数（FLI），探讨其对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的筛查和诊断价值。方法：选取年龄大于40岁的上海嘉定地区常住居民共2519人，通过问卷调查、体格检查及相关人体测量学和生化学指标检测．综合评估人群代谢状态并计算个体FLI。通过高分辨率超声诊断NAFLD。利用受试者工作特征（ROC）曲线评估FLI对于经超声诊断的NAFLD的预测价值。结果：最终共有2139名受试者纳入统计分析。FLI作为诊断NAFLD的ROC曲线下面积为0．84，95％可信区间为0．82-0．86。当FLI≥30时，其诊断NAFLD的敏感性和特异性最好，灵敏度和特异度分别达到80．6％和73．8％。结论：FLI对于NAFLD的诊断具有较高的参考价值，适用于大样本流行病学研究及指导NAFLD的早期干预和治疗。

简介：目的探讨结合珠蛋白基因多态性与冠状动脉狭窄严重程度的相关性。方法入选经冠状动脉造影确诊的冠心病患者103例,非冠心病患者83例作为对照组。采用免疫浊度分析仪定量测定血浆结合珠蛋白浓度,通过非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳分型鉴定Hp基因型,分析Hp血浆浓度及Hp基因型与冠心病发生发展及冠状动脉狭窄严重程度的相关性。结果冠心病组血浆Hp浓度(93.98±53.10mg/L)明显高于对照组(68.88±43.83mg/dL),组间比较有显著性差异(P<0.05)。冠心病组与对照组间Hp基因型的分布频率无显著性差异(P>0.05)。但冠心病组间,Hp2-2基因型组的Gensini积分明显高于Hp1-1/Hp1-2基因型(p<0.05)。结论冠心病组血浆Hp浓度明显升高,Hp2-2基因型组的Gensini积分高于Hp1-1/Hp1-2基因型组,本研究结果提示HP血浆浓度与冠心病的发生发展有关,而Hp2-2基因型可能与冠心病患者冠状动脉狭窄的严重程度有关。

简介：胰腺实性一假乳头状瘤（solid—pseudopapillarytumorofthepancreas，SPTP）是一种少见的低度恶性胰腺肿瘤，随着病理组织学对其认识的深人，近年来逐渐被临床、影像科医师所关注。由于其局部切除后预后良好，因此术前的明确诊断对手术方式的选择及预后的评估有着重要的意义。本研究回顾性分析经手术病理证实的7例SPTP病例的影像学资料，旨在提高对SPTP的诊断水平。

简介：为了快速传播杂志的最新知识，加强读者、作者、专家多层次互动，您可通过以下2种方式查阅我刊文献：

简介：目的分析肠易激综合征合并焦虑抑郁患者胃肠激素表达特征,探讨患者焦虑抑郁和激素分泌水平之间的关系。方法选取2012年1月至2014年12月我院收治的肠易激综合征患者150例作为研究对象,依据患者是否发生焦虑抑郁分为焦虑抑郁组（59例）和非焦虑抑郁组（91例）。检测比较两组患者的胆囊收缩素、胃动素、生长抑素、血管活性肠肽和降钙素基因相关肽表达水平以及两组患者不同时段的结肠动力指数。结果焦虑抑郁组患者生长抑素（SS）和血管活性肠肽（VIP）表达水平显著高于非焦虑抑郁组患者（P〈0.05）;胃动素（MTL）和胆囊收缩素（CCK）表达水平显著低于非焦虑抑郁组患者（P〈0.01）;两组患者降钙素基因相关肽（CGRP）表达水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）。焦虑抑郁组患者空腹状态下乙状结肠动力指数高于非焦虑抑郁组（P〈0.01）、餐后0.5h和1h乙状结肠动力指数低于非焦虑抑郁组,差异均有统计学意义（P〈0.01或0.05）。结论肠易激综合征合并焦虑抑郁患者胆囊收缩素、胃动素、生长抑素、血管活性肠肽水平异常会影响患者的胃结肠反射功能;肠易激综合征患者的焦虑抑郁和激素分泌水平之间可能存在内在联系,有待进一步深入研究。

简介：中学生正处于青春发育期，是一生中身心发展最为迅速的时期，也是心理、生理逐渐向成熟阶段发育过渡的极为重要的年龄阶段。中学生是心理健康问题的高发人群。资料显示，我国10％-30％（甚至更高比率）的中学生存在各种不同程度心理问题。面对中学生心理问题日趋严重的现状，国内外在中学生心理方面的研究日益受到重视，进行了大量工作，

简介：<正>分析难治组29例,普通组40例,上感组36例。结果:衣原体感染率难治组最高,为68.9％,普通组

简介：脉压（PP）与动脉粥样硬化密切相关，PP的大小反映大动咏硬化的程度，对心血管病人的近期和／或远期心血管事件发生具有重要意义，是影响心血管病预后的独立危险因素。而脉压指数（PPI）能够更好地反映心血管事件危险性的大小。深入认识PP与PPI有助于识别已经存在亚临床心血管病变的患者并进行早期干预。

简介：目的探讨Ⅲ、Ⅳa期侵袭性胸腺瘤的诊断及术前诱导治疗策略。方法回顾分析13例Ⅲ、Ⅳa期侵袭性胸腺瘤患者的临床资料，其中Ⅲ期8例，Ⅳa期5例。肿瘤均侵犯大血管、心包或肺组织，或胸膜、心包转移。所有患者均经带芯穿刺、胸腔镜或前纵膈切开活检确诊，经长春瑞滨＋顺铂（NP）或环磷酰胺，表阿霉素，顺铂（CAP）方案术前诱导化疗3周期或同步放疗30GY，肿瘤缩小、分期降低后行完全性或姑息性手术切除。均长期随访。结果13例病理均为恶性胸腺瘤，其中B2型4例，B3型6例，C型3例。诱导化疗疗效评价，部分缓解（PR）9例，疾病稳定（SD）4例。根治性切除7例，姑息性切除2例。9例手术患者均存活超过3年，超过5年7例（77．7％），超过8年1例；4例未手术患者均在4年内死亡。结论对于无法完全切除的Ⅲ、Ⅳa期侵袭性胸腺瘤，术前诱导治疗，可使原发肿瘤缩小，控制转移灶，降低临床分期，提高手术的完全切除率，有延长生存期的趋势。