简介:目的:研究白木香叶中黄酮类成分清除O2^·-,H2O2,·OH的能力,探讨其抗氧化活性与结构的关系。方法:对白木香叶中黄酮类成分进行分离,采用化学发光法,测定所得成分对邻苯三酚-鲁米诺-碳酸缓冲液体系产生的超氧阴离子(O2^·-),H2O2-鲁米诺-碳酸缓冲液体系产生的过氧化氢(H2O2),以及邻菲罗啉-Cu2+-抗坏血酸-H2O2体系产生的羟自由基(·OH)的清除能力。结果:分得6种黄酮类成分,经鉴定分别为:洋芹素-7,4′-二甲醚(Ⅰ)、5-羟基-7,3′,4′-三甲氧基黄酮(Ⅱ)、木犀草素-7,4′-二甲醚(Ⅲ)、芫花素(Ⅳ)、木犀草素(Ⅴ)、羟基芫花素(Ⅵ)。6种黄酮类化合物具有良好的清除自由基活性。构效关系分析显示,其清除超氧阴离子(O2^·-)、过氧化氢(H2O2)、羟自由基(·OH)的活性强弱与母核上连接的酚羟基数目和位置直接相关。结论:白木香叶中的黄酮类成分具有明显的清除自由基活性,可能为白木香叶的主要抗氧化活性成分。
简介:目的:观察威灵仙水煎液对佐剂性关节炎(AIA)模型小鼠的作用及机制。方法:用弗氏完全佐剂诱导建立小鼠AIA模型,观察威灵仙水煎液对AA模型小鼠关节肿胀度的影响;采用PHA刺激淋巴细胞转化试验-小鼠体内诱导法和鸡红细胞作免疫原的溶血素测定法,观察威灵仙水煎液对小鼠免疫功能的影响。结果:威灵仙水煎液5.4g生药/kg.d剂量能减轻AIA模型小鼠的关节肿胀度;威灵仙水煎液5.4g生药/kg.d、1.35g生药/kg.d剂量能抑制淋巴细胞的转化和降低小鼠血清溶血素含量。结论:威灵仙水煎液对AA模型小鼠有一定防治作用;威灵仙水煎液有一定的免疫抑制作用,这可能是其治疗类风湿关节炎的机制之一。
简介:目的:探讨金贝口服液对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化的治疗效果,并初步探讨其作用机制,为金贝口服液治疗肺纤维化提供实验依据。方法:40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、金贝口服液1.8ml/只、3.6ml/只、7.2ml/只剂量组,模型组和金贝口服液低、中、高剂量组大鼠气管内一次性注入博莱霉素5mg/kg构建大鼠肺纤维化模型,对照组注入等量生理盐水。造模7天后对照组和模型组灌胃生理盐水,金贝口服液各组灌胃相应剂量药物,造模28天后处死所有动物。取肺组织病理切片进行HE和Masson染色,观察肺泡炎和肺纤维化程度,ELISA法测定肺组织匀浆羟脯氨酸(HYP)、转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血小板衍生长因子(PDGF)的表达情况,并用Westernblot法检测上皮细胞黏蛋白-E(E-cadherin)、胶原蛋白I(CollagenI)、平滑肌肌动蛋白-α(α-SMA)和波形蛋白(Vimentin)的表达水平。结果:与模型组相比,金贝口服液各组肺组织炎症与纤维化程度均减轻;模型组与对照组相比,HYP、TGF-β、TNF-α与PDGF的含量明显升高,CollagenI、α-SMA和Vimentin蛋白表达水平显著升高,E-cadherin蛋白表达水平明显降低;与模型组相比,金贝口服液各组大鼠肺组织HYP、TGF-β、TNF-α与PDGF的含量明显降低,CollagenI、α-SMA和Vimentin蛋白表达水平显著降低,E-cadherin蛋白表达水平显著升高。结论:金贝口服液对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化具有明显治疗作用,能显著降低肺组织中HYP、TGF-β、TNF-α与PDGF含量,有效调节E-cadherin、CollagenI、α-SMA与Vimentin蛋白水平表达,并呈现一定的量效关系。
简介:摘要目的:研究吴茱萸挥发油组分单次给药致小鼠肝毒性的时毒、量一毒关系。方法:取小鼠按不同时间点和不同剂量分组给药,观察小鼠死亡情况和毒性反应,检查血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),计算肝、脾、胸腺脏器指数,光学显微镜下观察肝组织形态变化。结果:“时-毒”关系研究表明:小鼠单次灌服1.35ml/kg的吴茱萸挥发油后,血清ALT、AST值随时间不同造成肝损害程度也不同,均可导致肝脏指数明显升高,小鼠血清ALT、AST均在给药后6h达到高峰;肝组织病理学检查显示,吴茱萸挥发油可在给药8-72h内对肝组织产生明显损伤。“量-毒”关系研究表明:与正常组比较,吴莱萸挥发油不同剂量组对肝组织产生不同程度的损伤,且随着剂量增大,ALT、AST升高显著,呈剂量依赖关系。结论:小鼠单次灌服吴茱萸挥发油可造成小鼠一定的急性肝损伤,其对肝损伤程度呈现有一定的“量-时-毒”关系。
简介:以创新型人才培养为主题,对山东中医药大学药学院中药材栽培与鉴定专业本科生从专业认识、课程设置、实践活动、就业倾向和人才培养五个方面进行问卷调查。在对结果进行分析研究的基础上,提出针对该专业学生进行创新型人才培养的建议。
简介:目的:探讨维医药综合治疗白癜风及其对患者神经内分泌免疫功能的相关性。方法:白癜风患者采用维医药综合治疗方法,进行治疗前、中、后疗效及安全性评价,采用酶联免疫吸附试验测定治疗前或用药前、用药后患者血清5-HT等15项神经内分泌免疫因子水平,并与正常人对照组比较;同时心理干预前后测定血清CRH、ACTH、CORTIS水平并与正常对照组比较。结果:维医对白癜风临床痊愈率11.4%、显效率49.3%、有效率33.1%、无效率6.2%,总有效率为93.8%,其中成熟剂和清除剂对控制白斑的扩散有显著的作用(P〈0.01)。入组患者治疗前ANG-Ⅱ、EP-β、IFN-ΥsICAM-1、5-HT、IL-10、IsG抗体、NE、Cortisol、E的浓度显著高于对照组(P〈0.01),而TNF-α、IL-8、IL-2、IL-6浓度低于对照组(P〈0.01);治疗后5-Ⅱ、IL-10、sICAM-1、EP-β、E等指标较治疗前降低(P〈0.05),IFN-ΥNE、ACTH、Igc抗体等指标较治疗前升高(P〈0.05);心理干预后,干预组HAMA、HRSD评分低于对照组。结论:白癜风发生和发展过程是一个神经内分泌免疫网络的综合效应过程,这与维医自然力失调致白癜风理论相映,是一种失衡的状态,而疾病的发展是这种状态的升级,其产生与存在反馈抑制代谢补偿等动态效应过程;维医药对白癜风具有独特的疗效,心理干预提高维医药对白癜风的治愈率。
简介:目的:研究黄山药(DioscoreapanthaicaPrainetBurkill)的化学成分,寻找新的活性物质.结果:分离鉴定了3个C27甾体皂苷,其结构分别鉴定为26-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(25R)-呋甾烷-5-烯-3β,22ξ,26-三醇3-O-α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃葡萄糖苷(protobiosideⅠ),26-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(25R)-呋甾烷-5-烯-3β,22ξ,26-三醇3-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→4)-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)]-β-D-吡喃葡萄糖苷(deltosideⅡ),26-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(25R)-呋甾烷-5-烯-3β,22ξ,26-三醇3-O-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→3)-β-D-吡喃葡萄糖基-(1→4)-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)]-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅲ).结论:以上化合物均为首次从该植物中分到.与文献报道的从该植物中分到的化合物进行比较,认为文献报道的化合物可能为药材久放后的酶解产物或提取分离过程中的人工产物.
简介:目的:探讨净肝脂胶囊(JGZJN)对高脂性大鼠脂肪肝模型的预防作用及作用机理研究。方法:大鼠每天给予88%基础饲料+猪油10.0%+胆固醇1.5%+三号胆盐0.5%配方饲料,连续饲养3个月,建立高脂性脂肪肝大鼠模型。造模同时分别灌胃给药3个月后分别检测大鼠血清ALT、AST、AKP、TG、TC、HDL-C、LDL-C、MDA、SOD、FFA、血液流变学(高切、低切、血浆粘度、还原粘度等);肝组织TG、TC、MDA、SOD、HL、LPL、FFA;取肝左叶用于常规病理学检查。结果:JGZJN对高脂性脂肪肝模型大鼠血清转氨酶ALT、AST和血清脂质TC、TG升高有明显降低作用;对血清FFA、MDA、全血切变率(低切)和红细胞聚集指数升高有明显降低作用;对血清SOD活性降低有明显升高作用;对大鼠肝组织的TC、TG、FFA、MDA升高有明显降低作用,而对肝组织HL、LPL、SOD活性降低有明显升高作用。病理组织学检查显示:JGZJN各给药组脂肪变性和炎症反应程度均较模型组有一定的减轻,其中以30g/kg剂量组减轻较为明显。结论:JGZJN具有预防实验性脂肪肝发生的作用,其作用机理可能与调节脂肪代谢、改善肝脏功能、抗脂质氧化作用有关。
简介:目的:研究莪术醇对小鼠皮肤黑色素瘤B16-F10细胞凋亡的影响。方法:采用四氮唑盐(MTT)法检测不同浓度的莪术醇对B16-F10细胞增殖的影响;并用光学显微镜观察不同浓度的莪术醇对B16-F10细胞状态的影响;通过流式FITC-AnnexinV/PI双染法,检测不同浓度的莪术醇对细胞凋亡率的影响;通过间接荧光标记法检测不同浓度的莪术醇对细胞内活性氧水平的影响;通过罗丹明123染色,检测不同浓度的莪术醇对细胞内线粒体膜电位的影响。结果:不同浓度莪术醇处理B16-F10细胞24、48、72h,均可呈浓度、时间依赖性的抑制细胞增殖;显微镜观察到莪术醇可以引起细胞形态变圆,漂浮等细胞死亡现象。12.5、25、50、100μg/ml莪术醇作用48h后,诱导的细胞凋亡率分别为(19.5±3.4)%、(35.1±2.8)%、(45.9±4.1)%、(60.5±1.9)%,与对照组具有显著性统计学差异;诱导的细胞内活性氧水平的百分率分别为(6.9±1.8)%、(12.4±2.1)%、(20.9±3.1)%、(29.1±3.5)%,与对照组相比具有显著统计学差异。引起的线粒体膜电位的百分比分别为(40±1.1)%、(33.7±4.2)%、(27.3±2.5)%、(17.9±2.9)%,与空白对照组相比具有统计学差异。结论:莪术醇可以抑制B16-F10的增殖并促进细胞凋亡,其凋亡机制可能与细胞内活性氧组分的产生以及线粒体膜电位的变化有关。
简介:目的:从红花五味子果实中寻找活性代谢产物,研究其抗HIV—1活性和作用机制方法:通过合胞体抑制、HIV-1感染细胞保护、HIV—1p24抗原测定、融合阻断、逆转录酶和蛋白酶活性分析等实验,检测分离化合物的抗HIV—1活性并探讨其作用机制一结果:红花五味子甲素能够抑制病毒诱导的合胞体形成,保护病毒感染细胞,抑制病毒在细胞内的复制对HIV-1感染细胞与正常CD4^+细胞间的融合,逆转录酶活性有一定的抑制作用但是红花五味子甲素不抑制病毒在慢性感染细胞中的复制,也不抑制蛋白酶的活性、结论:首次从天然产物中分离得到红花五味子甲素,它对HIV—1病毒复制早期具有抑制作用、
简介:目的:探索基于表面等离子共振技术的抗淀粉样蛋白聚集药物的实验条件、方法。方法:制备Amyloidβ1-40与1-42单体和聚体,配制对照分析物CR/TS/TT浓度梯度(0μg/ml、7.81μg/ml、15.63μg/ml、31.25μg/ml、62.5μg/ml、125μg/ml、250μg/ml、500μg/ml)。采用CM5芯片,分别将蛋白的单体和聚体通过氨基偶联固定于芯片表面。将样品依次进样,进行亲合分析。结果:Aβ1-40与Aβ1-42单体在25℃温度下静置24h可制备成实验用聚集体;SPR分析系统进样参数:流速30μl/min,结合时间300s,解离时间300s,再生1mMNaOH15s;实验优选阳性对照为CR(CongoRed)。结论:以上实验条件可用于SPR系统中抗β淀粉样蛋白聚集药物的初步筛选,实验方法稳定,结果可信。
简介:目的:研究了正清风痛宁肠溶片在犬体内的药代动力学及绝对生物利用度。方法:采用双周期自身交叉设计,10只Beagle犬分别静脉及口服给予正清风痛宁肠溶片10mg/kg,HPLC法测定血浆中的药物浓度,3p97软件计算二者药动学参数和绝对生物利用度。结果:犬静注给予青藤碱后,药-时曲线呈二室模型,T1/2β为106.67±12.2min,AUC0~t为(93.32±8.07)μg/min·ml。犬口服正清风痛宁肠溶片后,药-时曲线为一室模型,T1/2(Ka)为(36.0±7.97)min,T1/2(Ke)为(84.77±19.33)min,Tmax为(79.27±15.62)min,Cmax为(0.18±0.049)μg/ml,AUC0~t为(38.51±13.23)μg/min·ml。口服青藤碱的绝对生物利用度为41.26%。结论:正清风痛宁肠溶片生物利用度较高,在临床能产生较好的疗效。