简介：

简介：用卵蛋白雾化吸入致敏法，复制豚鼠哮喘模型，采用密度梯度细胞分离法、双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法、荧光酶标法和放射碱基结合分析等方法，设立正常组、哮喘模型组、咳喘落治疗组和地塞米松对照组，分析各组豚鼠肺泡灌洗有血浆中嗜酸性粒细胞数、低密度嗜酸性粒细胞百分比、ＩＬ－４、ＩＬ－５、可溶性细胞间粘附分子－１（ｓｉＣＡＭ－１）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）以及外周血白细胞糖皮质激素受体（ＧＲ）等指标的变化。结

简介：摘要目的观察恩替卡韦联合调控免疫方治疗e抗原阳性慢性乙型肝炎患者的肝脏硬度值。方法将80例恩替卡韦治疗1年DNA转阴但仍e抗原阳性慢性乙型肝炎患者随机分为2组，40例继续服用恩替卡韦抗病毒治疗，40例加用调控免疫方，12周、24周时用Fibroscan测量患者的肝脏硬度值。结果恩替卡韦联合调控免疫方治疗组患者的肝脏硬度值较单纯恩替卡韦治疗组显著下降。结论调控免疫方有明显的改善e抗原阳性慢性乙型肝炎患者的肝纤维化的作用。

简介：目的观察黄连降脂合剂对AS大鼠气体信号分子硫化氢（H2S）调控的影响，并探讨黄连降脂合剂抗动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法采用高脂饲料喂养联合大剂量维生素D3腹腔注射复制大鼠动脉粥样硬化模型。随机分为正常组、模型组、黄连降脂合剂组、氟伐他汀组。12周以后酶法检测血脂，HE染色观察腹主动脉病理变化情况，采用去蛋白法检测H2S含量。结果正常组几乎无表达，中药组和氟伐他汀组组与模型组比较明显升高（P〈0．01）；中药组与氟伐他汀组比较，H2S水平升高明显（P〈0．05）。结论黄连降脂合剂可能通过上调H2S的水平，从而防治AS形成。

简介：

简介：目的：观察针刺对泛素-蛋白酶体途径（UPP）的调控作用,探讨针刺干预海洛因脑损伤的作用.方法：将30只雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组和针刺组.模型组和针刺组大鼠采用连续8d递增量肌肉注射海洛因,染毒后停止肌肉注射海洛因5d,自然戒断.按染毒（成瘾）-脱毒的方法,反复3个阶段,建立海洛因复吸大鼠模型.对照组按照建立海洛因复吸大鼠模型的周期,在染毒期给予大鼠肌肉注射生理盐水,在脱毒期不给予任何治疗;模型组在染毒期给予大鼠连续递增量肌肉注射海洛因,在脱毒期不给予任何治疗;针刺组在染毒期处理与模型组相同,在脱毒期给予针刺百会和大椎治疗,每次留针30min,每天1次,连续5d.于实验第39d取3组大鼠的海马、中脑腹侧被盖区（VTA）脑组织.运用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测脑神经细胞的凋亡情况.运用免疫组化法、定量实时PCR（RT-qPCR）法检测泛素（Ub）、泛素蛋白连接酶（E3）、26SmRNA和蛋白的表达.结果：与模型组相比,针刺组大鼠海马、VTA中TUNEL染色阳性细胞数显著减少（P＜0.01）,Ub、E3、26SmRNA和蛋白表达表达明显减少（P＜0.01）.结论：减少神经细胞凋亡,调节大鼠海马、VTA区的Ub、E3、26SmRNA和蛋白的表达,可能是针刺干预海洛因脑损伤的作用机制之一.

简介：建立免疫介导型再障小鼠模型,胃饲补肾活血方药,观察造血调控因子IL-2、IL-10、IFNγ、TNFα分泌水平的变化.结果:免疫介导型再障小鼠造血负调控因子IL-2、IFNγ、TNFα显着高于正常对照组(P《0.05),IL-10低于正常对照组,(P《0.05).补肾活血中药组IL-2、IFNγ、TNFα显著低于模型组(P《0.05),IL-10显着高于模型组(P《0.05),说明补肾活血方药可通过抑制造血负调控因子的分泌,减轻免疫因素对机体的损害,恢复机体的造血功能.

简介：人的行为受情志的很大影响．而很多疾病的发生和发展也与情志密切相关，所以。关于情志产生及调控的研究一直备受关注，并有重大的生物医学、社会学及社会生物学意义。一个有趣的问题是，对这一领域的研究，中医学与经典的现代医学具有完全不同的理论和方法．而我们则期望从两者的差异之中能发现该领域中新的研究方向。

简介：目的：对人类PPARγ基因5＇-非翻译区进行生物信息学的分析。方法：通过搜索网络数据库，得到PPA脚基因翻译起始点上游约2kb的序列。运用PROMOTERSCAN分析该序列可能的启动子区域，利用在线分析软件EMBOSS、MethPrimer和CpGIslandSearcher分析该序列潜在的CpG岛，运用TFSEARCH软件分析该序列潜在的转录因子结合位点。结果：人类PPARγ基因5＇-非翻译区转录起始位点上游反向链2425到2175区具有启动子活性，在启动子上具有TATA盒。PPARγ基因5＇-非翻译区转录起始位点上游2kb序列存在包括MyoD、HSF和Nkx-2等19个转录因子的潜在结合位点，不存在CpG岛。结论：该实验为后续的PPARγ基因的转录调控研究奠定基础。

简介：一氧化氮（NO）在各类分子进程中均作为重要的信号分子出现，其在生理学和病理学的作用已被广泛研究。作为气体分子和带非共用电子的自由基，NO参与不同的生物进程。在许多例子中NO通过活化环鸟苷酸和提高胞内cGMP合成来介导其生物效应；然而NO非cGMP依赖效应的种类列表也在快速增长。过量NO为特征的炎症反应在多种炎症性疾病中存在，靶向NO信号的治疗策略已于近年引起研究者注意。许多中药及其活性成分的使用在中医药传统治疗和现代生物医学研究中都享有盛誉。主要介绍NO作为药物的使用历史，着重指出发展靶向NO信号分子型新中药的重要性，并提出使用药理学、生物化学和分子生物学方法于细胞、器官及无细胞水平来鉴定、纯化和重组以调控NO信号途径将是治疗NO产量不平衡为特征的众多病理情况的新策略。

简介：目的：探查疮灵液对慢性创面肉芽金属蛋白酶表达的影响及促进创面愈合的部分作用机制。方法：采用大鼠背部创面金黄色葡萄球菌液注射模型,实验分为疮灵液组与对照组,疮灵液组以疮灵液覆盖创面,对照组以生理盐水纱布覆盖创面,隔日换药,术时、术后3d、术后7d、术后14d创面照相测面积,取分泌物测TNF-α、IL-6含量及粒细胞总数,取肉芽测金属蛋白酶（MMP1、MMP2、MMP9）及其抑制剂（TIMP1）与羟脯氨酸（Hydroxyproline,Hyp）含量。结果：术后3～14d,疮灵液组创面面积显著小于对照组,具有极显著统计学差异（P〈0.01）;疮灵液组创面分泌物中白细胞总数均显著少于对照组,14d时,疮灵液组白细胞总数接近正常;疮灵液组创面分泌物中TNF-α、IL-6含量于术后7d恢复正常,均显著低于对照组;术后3d起,创面肉芽内MMP1、MMP2及MMP9均显著低于对照组（P〈0.01）,其中以MMP9表达影响疗效最显著,疮灵液对TIMP1未见明显影响;创灵液组在术后7、14d肉芽中羟脯氨酸含量升高较明显,与对照组相比,有显著性差异。结论：疮灵液能够下调肉芽中金属蛋白酶含量,抑制慢性创面分泌物炎症因子分泌,并能够调节创面羟脯氨酸含量,从而促进慢性创面愈合。

简介：神经炎症贯穿神经退行性疾病的整个发病过程,在正常的生理状态下,神经炎症有助于神经系统损伤的修复,而当炎症反应过度时则会造成细胞的损伤,加速神经退行性疾病的恶化。对神经炎症与神经退行性疾病的关系、神经炎症影响神经退行性疾病的作用机制,以及中药天然药物治疗神经炎症这一新的研究热点进行综述。

简介：目的：观察中药复方保肝宁对外源性瘦素（1eptin）诱导的肝星状细胞（Hepaticstellatecell，HSC）增殖功能的影响及其对JAK—STAT信号转导通路中相关信号因子磷酸化JAK2、STAT3蛋白（P-JAK，、P-STAT3）的影响，试图进一步阐明保肝宁抗肝纤维化的可能机制。方法：用甲基噻唑基四唑（methylthiazolylium，MTT）检测保肝宁对leptin刺激的HSC-LX2增殖的影响；应用蛋白印迹实验（Westernblottinganalysis）检测P-JAK2，P-STAT3的表达水平。结果：与秋水仙碱组比较，保肝宁组能明显降低P-JAK2、P-STAT3表达水平。结论：中药复方保肝宁有阻断leptin诱导HSCs—LX2增殖的作用，而降低磷酸化JAK2、STAT3蛋白的表达，阻断JAK2-STAT3通路，可能是其主要的机制之一。

简介：目的：观察不同中医治法对大鼠肝癌UBE2D2表达的调控差异，以及UBE2D2在人肝癌细胞增殖中的作用。方法：采用DEN诱发大鼠肝癌，分别经中药健脾益气、清热解毒、活血化瘀等治疗后，Mfy—metrixrat230AGeneChiparrays检测肝癌组织UBE2D2表达的差异；设计2个人UBE2D2基因siRNA靶点，将重组质粒经脂质体转入SMMC-7721人肝癌细胞株，MTT法检测细胞生长增殖情况、Realtime—PCR检测该基因的表达差异。结果：芯片结果显示，UBE2D2基因在大鼠肝癌形成后表达显著增加，不同中医治法对其具有不同程度的下调作用，其中健脾理气法下凋作用较明显；采用MTT法筛选到1个UBE2D2基因RNA干扰有效靶序列，转染6d后细胞的生长增殖得到了明显的抑制（与阴性对照组相比，P〈0．01）；实时荧光定量PCR检测表明，转染6d后该基因的表达明显降低。结论：UBE2D2基因的高表达与肝癌细胞恶性增殖有关，而中药健脾理气治法对其具有下调作用。

简介：目的探讨通经益髓方对实验性自身免疫性神经炎家兔协同刺激分子CD80、CD86调控作用的影响。方法应用牛坐骨神经提取的髓鞘碱性蛋白Ⅱ（P2）蛋白免疫新西兰家兔，建立EAN（实验性自身免疫性神经炎）动物模型，采用不同方法进行治疗，抽血提取淋巴细胞，对各组家兔淋巴细胞协同刺激分子CD80、CD86蛋白表达水平进行统计学分析。结果治疗后，通经益髓方组和免疫球蛋白组CD80的蛋白表达水平明显降低（P〈0．05，P〈0．01），治疗7天后通经益髓方组降低程度不如免疫球蛋白组（P〈0．05），至14天时通经益髓方组CD80的蛋白表达水平和免疫球蛋白组相比无明显差异（P〉0．05），但均未达到正常水平（P〈0．01）；通经益髓方组和免疫球蛋白组CD86蛋白表达水平与模型组相比明显升高（P〈0．01），治疗7天后通经益髓方组升高程度不如免疫球蛋白组（P〈0．05），至14天时通经益髓方组CD86蛋白的水平和免疫球蛋白组相比无明显差异（P〉0．05），但均未达到正常。结论通经益髓方组具有抑制CD80的分泌，促进CD86分泌的作用。使具有免疫抑制作用的Th2细胞分泌增加，发挥免疫下调作用，从而达到治疗EAN的作用。