简介:添加型高氯代阻燃剂得克隆(dechloraneplus,DP)因为在环境中表现出普遍存在性、持久性、生物富集性、长距离迁移性和毒性,近年来迅速引起各国环境科学家的关注和重视。DP广泛应用于电线电缆等电子产品塑料中,粗放式电子垃圾拆解活动已被证实是环境中DP的重要污染来源之一。为探讨电子垃圾拆解区及其周边地区大气中DP的污染特征、呼吸暴露剂量和影响因素,对典型电子垃圾拆解区贵屿(GY)及其周边地区陈店(CD)和对照市区(广州市天河区,TH)进行大气采样和DP分析,并运用MonteCarlo模拟计算其日呼吸摄入剂量,同时对暴露参数进行了灵敏度分析。结果表明:受当地粗放式电子垃圾拆解活动的影响,GY大气中的DP平均浓度(范围)高达(1119±1021)pg·m-3(410~3381pg·m-3),远高于CD(52.2±30.2,20.9~102pg·m-3)和TH(5.04±2.73,0.967~9.43pg·m-3);受GY大气污染扩散迁移的影响,CD大气中的DP浓度也显著高于TH(t-test,P=0.006);GY大气中反式DP的比例(fanti)与DP商业品(fanti=0.70)无显著差异(t-test,P=0.08),这与其存在本地排放源一致,而TH大气中的fanti显著低于DP商业品(t-test,P=0.000);3个地区居民的DP日均呼吸摄入剂量(pg·kg-1·d-1)分别为:GY成人1888,儿童1912;CD成人60.9,儿童62.8;TH成人5.16,儿童5.25;呼吸速率是DP日呼吸摄入剂量的主要贡献因子,其次为大气中的DP浓度和体重,体重对于儿童的影响远高于成人。上述研究结果表明GY及其周边地区居民均处于较高DP呼吸暴露风险中。
简介:为研究茶多酚对三丁基锡诱导的小鼠氧化损伤是否具有保护作用,采用灌胃方法,对雄性小鼠进行TBT染毒,然后分别用不同剂量的茶多酚进行保护。结果表明,茶多酚保护组小鼠肝组织活性氧(ROS)活性和丙二醛(MDA)含量均明显低于TBT对照组;彗星实验发现茶多酚保护组小鼠淋巴细胞尾长较正常,而尾相与TBT对照组相比没有显著改变。电镜观察结果表明茶多酚保护组胸腺细胞核和线粒体损伤明显减轻。因此茶多酚对TBT诱导的氧化损伤具有一定的预防作用,并且对细胞核损伤也有一定的保护作用。茶多酚对TBT所引起的细胞核损伤的保护作用机制可能是抑制脂质过氧化反应,防止细胞氧化损伤,从而保护DNA。
简介:溢油污染对水生生物的危害以及分散剂使用对原油毒性的影响一直是溢油应急响应及危害评估时关注的焦点.本研究收集筛选了基于标准测试方法的90组急性毒性数据(LC50/EC50),其中37组毒性数据来自15种油品的水容纳组分(waterac-commodatedfraction,WAF),53组来自11种化学分散剂与15种油品的分散液(chemicallydispersedwateraccommodatedfrac-tion,CEWAF),应用物种敏感性分布(speciessensitivitydistribution,SSD)方法推导了基于水生生物保护的石油烃总量(totalpe-troleumhydrocarbon,TPH)的急性毒性基准值,同时还分析了分散剂和不同暴露方式对原油毒性的影响.结果显示,以名义浓度(nominalconcentrations)所表示的毒性结果可能高估分散剂对原油毒性的影响,基于CEWAF和WAF的LC50/EC50所推导的有害浓度(HC5s)差异较小,计算出的保护水生生物TPH急性毒性基准值为0.38mg·L^-1(TPH);鱼类对原油污染的响应明显敏感于甲壳类;同时证明了SSD方法在溢油毒性评估及风险阈值推导中具有可行性和合理性.
简介:越来越多的研究提示,主要空气污染物PM2.5暴露浓度的升高与儿童过敏性疾病的发病率有着密切的关系,然而PM2.5暴露与过敏性疾病之间的关联尚未完全阐明。为探究患有过敏症状儿童的室内PM2.5对小鼠巨噬细胞的氧化损伤作用以及维生素E(vitaminE,VE)的抗氧化保护作用,从5户患有1种或1种以上的过敏性症状(如过敏性鼻炎、哮喘)儿童的室内采集PM2.5,分别考察了不同剂量PM2.5暴露24h后如何影响小鼠巨噬细胞的氧化应激水平,指标包括活性氧(ROS),还原型谷胱甘肽(GSH),丙二醛(MDA),8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG),以及炎症因子水平,指标包括肿瘤坏死因子ɑ(TNF-ɑ),白介素8β(IL-8β)的影响。结果表明,200μg·mL^-1PM2.5暴露组与对照组比较,细胞内ROS积累,出现脂质过氧化以及DNA损伤,并伴有炎症反应的发生,差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);VE(50mg·mL^-1)+200μg·mL^-1PM2.5组的ROS、MDA、8-OHdG、TNF-ɑ、IL-8β含量低于200μg·mL^-1PM2.5组,GSH含量高于200μg·mL^-1PM2.5组。较高剂量(200μg·mL^-1)PM2.5可诱导小鼠腹腔巨噬细胞出现氧化损伤,VE在该应激过程中起着一定的保护作用。