简介：摘要（Abstract）：含缬酪肽蛋白VCP/p97/Cdc48是三磷酸腺苷酶超家族中的一员，是泛素/蛋白酶体系统的关键组成部分。VCP参与调控细胞内多种生物学过程, 从受损蛋白质及细胞器的降解到关键信号通路的激活等等。VCP在肿瘤组织中高表达，并且和患者的不良预后密切相关。抑制VCP的功能会导致细胞内蛋白质毒性应激，对于高速增殖的肿瘤细胞影响更为严重，是肿瘤治疗的一个潜在靶点，近年来VCP的小分子抑制剂被开发作为新型抗肿瘤药物。在这篇综述中，我们主要讨论VCP对蛋白质稳态的调控作用，对肿瘤发生发展的影响及其抑制剂的抗癌功效。

简介：摘要目的观察芦可替尼对慢性中性粒细胞白血病（CNL）的临床疗效。方法回顾性分析2018年4月苏州大学附属第一医院收治的1例伴有CSF3R T618I突变的CNL患者诊疗经过，并复习相关文献。结果该患者以白细胞持续性升高、脾大为主要临床表现，且CSF3R T618I基因突变检测阳性，确诊为CNL，予以芦可替尼治疗7个月有明显疗效。结论芦可替尼作为CNL的新型治疗药物，其短期疗效肯定，但长期有效性仍需进一步研究。

简介：摘要目的探讨附加染色体异常的费城染色体（Ph）阳性慢性粒细胞白血病（CML）患者的临床特征及预后。方法回顾性分析2009年1月至2019年1月于青岛大学附属医院诊断的351例Ph+ CML患者资料，患者均经R显带技术进行骨髓染色体核型分析。总结初诊时附加染色体异常Ph+ CML患者临床特征及核型，采用Kaplan-Meier法分析不同核型患者总生存（OS）差异。结果351例Ph+ CML患者中，32例（9.1%）为变异易位。初诊时附加染色体异常47例，包括慢性期29例、加速期3例和急变期15例，分别占全组慢性期的9.15%（29/317）、加速期的25.00%（3/12）和急变期的68.18%（15/22），各期附加染色体异常发生率差异有统计学意义（χ2=50.799，P<0.05）；47例附加染色体异常的Ph+ CML患者中，13例为附加3种以上染色体异常的复杂核型，慢性期、加速期、急变期复杂核型比例分别为13.79%（4/29）、33.33%（1/3）、53.33%（8/15），差异有统计学意义（χ2=9.26，P<0.05）。慢性期患者中最常见的附加染色体异常为双Ph（48.28%，14/29）、-Y（10.34%，3/29），急变期患者中最常见的为+8（26.67%，4/15）、双Ph（26.67%，4/15）。Kaplan-Meier生存分析显示，Ph+ CML患者中，初诊时附加染色体异常者OS较非异常者差（χ2=61.138，P<0.05）；初诊时附加染色体异常的Ph+ CML患者中，复杂核型者OS较非复杂核型者差（χ2=4.945，P<0.05）。结论附加染色体异常与CML疾病进展密切相关；附加染色体异常的Ph+ CML患者的预后较只有Ph易位的患者差。附加染色体越复杂，CML急变的可能性越大，预后也越差；在CML治疗过程中出现附加染色体异常也可能导致急变的进展。

简介：摘要目的探讨组蛋白去乙酰化酶6（histone deacetylase 6，HDAC6）在肾小管上皮细胞-间充质转化及肾间质成纤维细胞活化中的作用及其机制。方法体外培养人肾小管上皮细胞（HK-2）和大鼠肾间质成纤维细胞（NRK-49F），细胞被分为4组：（1）对照组；（2）HDAC6抑制剂Tubastatin A（TA）组：10 μmol/L TA干预36 h；（3）转化生长因子（TGF）-β1组：10 ng/ml TGF-β1刺激36 h；（4）TGF-β1+TA组：10 ng/ml TGF-β1+10 μmol/L TA刺激36 h。Western印迹法检测HK-2和NRK-49F细胞中纤连蛋白、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、I型胶原、E钙黏蛋白、HDAC6、乙酰化组蛋白H3、组蛋白H3、乙酰化α微管蛋白、α微管蛋白、TGF-β受体（TGF-βR）1、p-Smad3、Smad3、结缔组织生长因子（CTGF）、表皮生长因子受体（EGFR）及p-EGFR等蛋白的相对表达水平。比较4组细胞各蛋白相对表达水平的差异。结果（1）与TGF-β1组比较，TGF-β1+TA组HK-2细胞肌成纤维细胞标志物α-SMA、细胞外基质蛋白I型胶原和纤连蛋白表达水平显著下调；上皮细胞标志物E钙黏蛋白的表达水平显著上调；HDAC6表达水平下调，乙酰化组蛋白H3和乙酰化α微管蛋白的表达水平上调（均P<0.05）。（2）与TGF-β1组比较，TGF-β1+TA组HK-2细胞TGF-βR1、p-Smad3、CTGF及p-EGFR的表达水平下调（均P<0.05），Smad3和EGFR总蛋白表达水平的差异无统计学意义（均P>0.05）。（3）与TGF-β1组比较，TGF-β1+TA组NRK-49F细胞纤连蛋白、α-SMA、I型胶原、TGF-βR1和p-Smad3的表达水平下调（均P<0.05）。结论HDAC6抑制剂TA可能通过阻断TGF-β1/Smad3、CTGF和EGFR多条信号通路，抑制肾小管上皮细胞-间充质转化及肾间质成纤维细胞活化。

简介：摘要目的分析不同病程时期支原体肺炎患儿的外周血T淋巴细胞亚群、免疫球蛋白及细胞因子的动态变化。方法选取2018年6月至2020年6月郑州大学附属儿童医院呼吸科收治的98例支原体肺炎患儿，男52例，女46例；年龄(5.76±1.22)岁，年龄范围为3～9岁。根据患儿病情的发展程度可分为急性期组和恢复期组，每组49例。选取同期98名健康体检小儿作为健康组。比较三组小儿的外周血T淋巴细胞亚群、免疫球蛋白及细胞因子水平。结果急性期组CD3+、CD4+细胞水平[(64.87±7.15)%、(37.13±5.29)%]低于恢复期组[(70.33±7.21)%、(39.15±4.28)%]和健康组[(72.69±5.96)%、(43.23±5.32)%]，CD16+56细胞水平[(22.17±4.21)%]高于恢复期组[(18.59±4.28)%]和健康组[(16.25±4.31)%]，差异均有统计学意义(P<0.05)；恢复期组血清免疫球蛋白G水平[(9.31±0.44)g/L]高于急性期组[(8.23±0.57)g/L]和健康组[(8.58±0.59)g/L]，差异有统计学意义(P<0.05)；健康组血清免疫球蛋白A水平[(2.63±0.22)g/L]高于急性期组[(1.64±0.33)g/L]和恢复期组[(1.59±0.31)g/L]，差异有统计学意义(P<0.05)；急性期组免疫球蛋白M水平[(2.08±0.47)g/L]高于恢复期组[(1.39±0.15)g/L]和健康组[(1.61±0.38)g/L]，差异有统计学意义(P<0.05)；急性期组Ⅰ型T辅助细胞/Ⅱ型T辅助细胞、白细胞介素4、干扰素γ水平[(3.33±0.38)ng/L、(26.18±2.65)ng/L、(35.22±5.83)ng/L]均高于恢复期组[(1.62±0.23)ng/L、(12.59±2.17)ng/L、(17.74±4.26)ng/L]与健康组[(1.32±0.54)ng/L、(10.56±2.41)ng/L、(15.32±4.32)ng/L]，差异有统计学意义(P<0.05)。结论小儿在感染支原体肺炎后，其自身的免疫功能会出现紊乱，且随着病情的不断发展机体状态也会发生改变，对支原体肺炎患儿进行免疫监测，对于诊断或者治疗疾病有重要的参考意义。

简介：摘要：目的：由于在合成舒更葡糖钠过程中引入了氯离子和溴离子，本规程的试验目的是对舒更葡糖钠中氯离子和溴离子的检测分析方法开发、验证。

简介：摘要 离子色谱方法之下，测定水质当中阴离子属于一项技术要求极高的技术工作，为更好地开展测定分析工作，就务必把握好整个测定分析过程，注重结果分析。鉴于此，本文主要围绕着测定水质当中阴离子应用离子色谱方法情况开展深入的研究和探讨，期望可以为后续更多技术专家和学者对此类课题的实践研究提供有价值的指导或者参考。

简介：摘要：本文通过国内外文献研究，介绍了各种酸性氧化电位水（EOW）的物理性质、储存条件、应用条件对抗菌效果的影响，对EOW的抗菌机理进行了梳理概述。

简介：摘要：某炼厂汽提塔底再沸器换振动引发换热管短管。阐述了流体诱发振动的机理及危害，按照GB/T151—2014附录C对该再沸器进行流体诱发振动计算，验证诱发振动的可能性，并给出改进措施。

简介：摘要目的探究IgG4相关性疾病（IgG4-RD）患者外周血淋巴细胞亚群表型特征及辅助性T细胞（Th）17/调节性T细胞免疫失衡与细胞因子水平的相关性。方法收集2016年1月至2020年6月于山西医科大学第二医院风湿免疫科住院资料完整的初发IgG4-RD患者31例，留取临床及实验室资料，并选取年龄、性别匹配的30名健康体检者作为健康对照组。流式细胞术检测IgG4-RD患者和健康对照组的外周血中T、B、NK细胞以及Th17、CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞等CD4+T细胞亚群的百分比和绝对计数。流式液相多重蛋白定量技术（CBA）检测IgG4-RD患者血清IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17、TNF-α和IFN-γ细胞因子水平。并进行Th17/调节性T细胞比值与临床及实验室指标的相关性分析。采用χ2检验、Mann-Whitney U检验及Spearman相关性分析进行统计分析。结果① IgG4-RD患者外周血CD4+T细胞百分比较健康对照升高[45.00%（33.97%，51.48%）比39.36%（33.78%，43.30%），Z=-2.142，P<0.05]。② IgG4-RD患者Th17细胞百分比和绝对计数均较健康人升高[1.13%（0.70%，1.55%）比0.77%（0.43%，1.07%），Z=-2.229，P<0.05；7.90（5.20，12.23）个/μl比5.60（3.12，8.47）个/μl，Z=-2.568，P<0.05]，调节性T细胞百分比降低[3.37%（2.82%，5.65%）比4.96%（4.18%，6.34%），Z=-2.986，P<0.01]，而绝对计数2组间差异无统计学意义。③ IgG4-RD患者Th17/调节性T细胞比值明显升高[0.29（0.16，0.46）比0.15（0.08，0.23），Z=-3.119，P<0.01]，且与IgG4-RD反应指数评分呈正相关（r=0.491，P<0.01）。④ IgG4-RD组患者的IL-6[13.72（9.29，26.06）pg/ml比2.23（1.94，3.10）pg/ml，Z=-4.815，P<0.01]、IL-10[5.46（4.28，15.38）pg/ml比1.81（1.59，2.02）pg/ml，Z=-5.298，P<0.01]、TNF-α[4.25（1.47，7.26）pg/ml比1.15（1.05，1.45）pg/ml，Z=-3.146，P<0.01]、IFN-γ[3.89（1.76，6.61）pg/ml比1.41（1.24，1.65）pg/ml，Z=-3.172，P<0.01]明显高于健康对照组，且Th17/调节性T细胞比值与IL-2呈负相关（r=-0.554，P<0.05）。结论IgG4-RD患者存在Th17/调节性T细胞免疫失衡，且其与病情活动相关，表明Th17/调节性T细胞失衡可能是IgG4-RD的重要发病机制；IL-2在调节Th17/调节性T细胞平衡中发挥重要的作用，可能是未来潜在的免疫治疗靶点。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-30a-5p/OVOL2轴对人恶性脑胶质瘤(HMG)U-87 MG细胞增殖能力的调控作用及信号通路机制。方法利用定量聚合酶链反应(qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测miR-30a-5p和OVOL2在HA1800和U-87 MG细胞系中的mRNA水平和蛋白水平；通过细胞计数试剂盒(CCK-8)检测抑制miR-30a-5p表达后U-87 MG的细胞增殖能力和过表达OVOL2后U-87 MG细胞的增殖能力；用qPCR和Western blot实验检测抑制miR-30a-5p表达后U87-MG细胞中OVOL2的mRNA和蛋白表达水平；通过miRNA靶基因网站预测OVOL2 mRNA的3’端非编码区(3’UTR)与miR-30a-5p的结合序列，通过双荧光素酶报告基因实验验证靶向结合关系；利用CCK-8检测下调miR-30a-5p表达的同时下调OVOL2表达后U-87 MG的增殖水平，利用Western blot检测下调miR-30a-5p表达或上调OVOL2表达后U-87 MG细胞中总β-连环蛋白(t-β-catenin)和磷酸化β-catenin(p-β-catenin)的蛋白表达水平。两组间比较采用t检验。结果在U-87 MG中miR-30a-5p表达高于HA1800细胞，而OVOL2表达低于HA1800细胞；下调miR-30a-5p的表达可以抑制U-87 MG细胞的增殖能力；上调OVOL2的表达可以抑制U-87 MG细胞的增殖能力；miR-30a-5p通过靶向抑制OVOL2的表达调控U-87 MG细胞的增殖能力；下调OVOL2的表达逆转了下调miR-30a-5p表达所导致的U-87 MG细胞增殖能力的抑制，下调miR-30a-5p或上调OVOL2的表达抑制了该细胞中Wnt/β-catenin信号通路的水平。结论miR-30a-5p/OVOL2轴通过Wnt/β-catenin信号通路调控HMG细胞的增殖能力。

简介：摘要目的通过体外研究探索肠道菌群代谢产物丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖与凋亡的影响机制。方法采用人源性肝细胞系HepG2、游离脂肪酸(FFA；油酸与棕榈酸浓度比为2∶1)建立体外脂肪变性肝细胞模型。设置正常对照组、模型组、丁酸钠不同浓度(1、2、5、10、20、50 mmol/L)干预组，使用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖的抑制作用；设置正常对照组、模型组和丁酸钠5 mmol/L干预(丁酸钠干预)组，采用流式细胞术检测各组凋亡细胞比例；设置正常对照组、模型组和丁酸钠1、2、5、10 mmol/L干预组、空白小干扰RNA(siRNA)干扰组、G蛋白偶联受体(GPR)43干扰组、GPR109a干扰组、GPR43/GPR109a双敲组，采用蛋白质印迹法检测各组转染前后的磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白质水平变化。统计学方法采用单因素方差分析、SNK-q检验和logistic回归分析。结果CCK-8检测结果提示丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖的抑制作用有剂量、时间依赖性。流式细胞术检测结果显示，丁酸钠干预组的细胞凋亡比例高于模型组和正常对照组[(3.400±0.100)%比(1.800±0.400)%、(1.067±0.451)%]，差异均有统计学意义(t＝6.721、8.705，P均<0.01)；模型组凋亡细胞比例与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。转染前，模型组的p-AKT、p-mTOR蛋白质水平均高于正常对照组(2.300±0.058比1.000±0.012、2.160±0.125比1.000±0.052)，差异均有统计学意义(t＝22.080、8.575，P均<0.05)；丁酸钠1、2、5、10 mmol/L干预组的p-AKT和p-mTOR蛋白质水平均低于模型组(1.530±0.085、1.407±0.096、1.032±0.035、1.036±0.099比2.300±0.058，1.483±0.073、1.297±0.048、1.067±0.035、0.970±0.072比2.160±0.125)，差异均有统计学意义(t＝7.491、7.997、19.790、11.020，4.683、6.445、8.424、8.245，P均<0.05)。转染后，GPR43干扰组、GPR109a干扰组和GPR43/GPR109a双敲组的p-AKT、p-mTOR蛋白质水平均高于空白siRNA干扰组和丁酸钠5 mmol/L干预组(1.474±0.045、1.471±0.058、2.067±0.120比1.158±0.030和1.139±0.031，1.850±0.082、1.683±0.058、2.160±0.091比1.469±0.037和1.490±0.116)，差异均有统计学意义(tp-AKT＝5.807、4.816、7.322，6.109、5.080、7.463；tp-mTOR＝4.235、3.113、7.044，2.542、1.497、4.562；P均<0.05)。结论丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖和凋亡的影响与GPR43/GPR109a-p-AKT-mTOR信号通路有关。

简介：摘要目的总结1例抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎并自身免疫性溶血性贫血及噬血细胞综合征患者的护理，为临床提供参考。方法2020年3月24日湖北省荆门市第二人民医院收治1例抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎并自身免疫性溶血性贫血及噬血细胞综合征患者，主要护理要点：针对发热和并发症的护理（低体温、休克）；积极做好系统性损害的监测与并发症的防护，包括防止溶血加重及输血后并发症的预防；预防出血及弥散性血管内凝血的观察与防护；肾功能的监测、评估与并发症的预防；呼吸衰竭的护理与并发症的预防及用药护理。结果经过精心治疗与护理，患者体温恢复正常、呼吸衰竭纠正，无溶血加重、出血、弥散性血管内凝血及肾功能衰竭，多次复查血红蛋白、血小板、红细胞沉降率、血清铁蛋白正常，病情平稳出院。结论针对该患者的临床特点及个体情况进行系统性损害的监测与并发症的防护，准确的评估和观察病情，采取有针对性的防护措施，是降低系统性损害、并发症发生和护理成功的关键。

简介：摘要目的总结1例抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎并自身免疫性溶血性贫血及噬血细胞综合征患者的护理，为临床提供参考。方法2020年3月24日湖北省荆门市第二人民医院收治1例抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎并自身免疫性溶血性贫血及噬血细胞综合征患者，主要护理要点：针对发热和并发症的护理（低体温、休克）；积极做好系统性损害的监测与并发症的防护，包括防止溶血加重及输血后并发症的预防；预防出血及弥散性血管内凝血的观察与防护；肾功能的监测、评估与并发症的预防；呼吸衰竭的护理与并发症的预防及用药护理。结果经过精心治疗与护理，患者体温恢复正常、呼吸衰竭纠正，无溶血加重、出血、弥散性血管内凝血及肾功能衰竭，多次复查血红蛋白、血小板、红细胞沉降率、血清铁蛋白正常，病情平稳出院。结论针对该患者的临床特点及个体情况进行系统性损害的监测与并发症的防护，准确的评估和观察病情，采取有针对性的防护措施，是降低系统性损害、并发症发生和护理成功的关键。

简介：摘要目的观察乳腺癌组织中促红细胞生成素产生肝细胞受体A2(EphA2)、肝配蛋白A1(EphrinA1)表达。方法采用免疫组织化学(IHC)法检测乳腺癌组织(选取2013年1月至2018年12月于大理大学第一附属医院行乳腺癌根治术或改良根治术且术前未经放化疗或其他治疗的女性患者术后标本250例)中EphA2、EphrinA1蛋白表达，用原位杂交(ISH)检测EphA2、EphrinA1 mRNA表达，间接免疫荧光法(IFA)检测EphA2、EphrinA1表达。组间采用χ2检验进行样本率比较、相关分析。结果250例乳腺癌病理标本中EphA2、EphrinA1蛋白阳性率分为74.80%、71.60%；EphA2、EphrinA1 mRNA阳性率分为83.60%、72.80%。EphA2、EphrinA1蛋白及相应mRNA的阳性率与临床分期、淋巴结转移、组织学分级明显相关(χ2＝16.303、23.296、9.119、21.462、6.998、11.807、20.648、11.709、19.816、7.256、7.276、11.510，P值均<0.05)。IFA检测正常乳腺细胞中EphA2、EphrinA1几乎不表达而乳腺癌细胞中高表达。结论EphA2、EphrinA1可能与乳腺癌发生进展有关。

简介：无

简介：摘要：目的：分析血清免疫球蛋白、红细胞免疫及外周血T淋巴细胞亚群检验对治疗小儿肺炎支原体感染的指导意义。方法：取2019年9月到2020年9月入院诊治的92例小儿肺炎支原体感染患儿作为研究组，和同期入院进行健康体检的92例儿童作为对照组，全部患者均进行血清免疫球蛋白、红细胞免疫和外周血T淋巴细胞亚群检验，对其结果进行比较。结果：两组IgG、IgA、CD8＋、CD4＋/CD8＋指标比较，P>0.05无差异，两组IgM指标、红细胞免疫情况指标、CD4＋、CD3＋指标比较，P

简介：【摘要】目的：观察复方嗜酸乳杆菌治疗小儿腹泻病的临床效果。方法： 选取本院74例儿科小儿腹泻病患儿开展本次研究，时间2020年06月-2021年06月，随机将其均分为对照组37例（行蒙脱石散治疗）和观察组37例（联合复方嗜酸乳杆菌治疗），比较两组临床疗效。结果： 与对照组呕吐消失时间、腹泻消失时间、退热时间和大便外观恢复时间相比，观察组均明显偏低（P＜0.05）；对比两组治疗有效率，观察组明显偏高（P＜0.05）。 结论： 给予儿科消化疾病患儿复方嗜酸乳杆菌治疗能够促使患儿临床症状快速消失，显著提升患儿临床疗效，具有推广价值。

简介：摘要目的探讨PML-RARα和NPM-RARα融合基因双阳性急性早幼粒细胞白血病（APL）的诊疗及预后。方法回顾性分析2019年3月上海健康医学院附属嘉定区中心医院收治的1例PML-RARα和NPM-RARα融合基因双阳性APL患者的形态学、免疫学、细胞遗传学、分子生物学、治疗、随访等资料，并复习相关文献。结果患者，男性，57岁。血常规示全血细胞减少；骨髓形态学检查示异常早幼粒细胞占0.695；免疫分型检测示CD13、CD33、CD64、CD117阳性，CD3、CD4、CD14、CD19、CD34、CD56、HLA-DR阴性；染色体核型为46，XY，t（15; 17）（q24; q21）[17]/46，XY[6]；荧光原位杂交（FISH）检测到PML-RARα融合基因；融合基因检测示PML-RARα-S、NPM-RARα融合基因均阳性。患者经全反式维甲酸（ATRA）、三氧化二砷（ATO）、伊达比星诱导治疗以及ATRA、伊达比星巩固治疗后达分子学完全缓解，随访1年无复发。结论PML-RARα和NPM-RARα融合基因双阳性APL临床罕见，可采用ATRA、ATO联合化疗方案，疗效尚可，但其预后可能不如单纯PML-RARα融合基因阳性的患者。

简介：摘要不明原因复发性流产（unexplained recurrent spontaneous abortion，URSA）是妇科常见病及疑难病，其发病率呈逐年上升趋势。母-胎界面免疫耐受失衡是其重要原因之一。近年来的研究表明，粒细胞集落刺激因子（granulocyte colony-stimulating factor，G-CSF）是一种参与调控母-胎界面免疫功能的细胞因子，在胚胎着床、胎盘及胎儿发育过程中发挥重要作用。本文就G-CSF在正常妊娠过程中的作用机制及其在URSA治疗中应用的研究进展做一综述，以期为URSA病理机制和临床干预技术的进一步研究提供参考。