简介：目的：观察巨噬细胞移动抑制因子（MIF）和C-Jun氨基端激酶（JNK）在糖代谢异常大鼠肝脏组织中表达水平的变化，探讨糖代谢异常合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）的病理机制。方法将60只大鼠随机分为糖耐量受损（IGT）模型组（n＝20）、2型糖尿病（T2DM）模型组（n＝20）、IGT对照组（n＝10）及T2DM对照组（n＝10），高脂饲料喂养复制IGT大鼠模型，高脂饲料喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素（STZ）制备T2DM大鼠模型，采用TUNEL法检测各组大鼠肝脏细胞凋亡；实时荧光PCR技术检测肝脏组织中MIFmRNA的表达；Westernblot方法检测肝脏组织中MIF、caspase-3、JNK蛋白表达及磷酸化JNK（p-JNK）的表达。结果IGT大鼠及T2DM大鼠肝组织凋亡细胞明显增多；IGT组和T2DM组肝组织MIF基因表达较各自对照组明升高（P＜0.01），MIF、caspase-3、JNK蛋白表达及JNK磷酸化水平也明显升高（P＜0.05或P＜0.01）；与IGT组相比，T2DM组caspase-3、MIF、JNK蛋白表达水平明显降低（P＜0.01），而JNK磷酸化水平是明显升高（P＜0.01）。结论糖代谢异常合并非酒精性脂肪肝的发生可能与MIF、caspase-3、JNK表达水平的升高及JNK磷酸化水平的增强有关。

简介：目的探讨白头翁汤正丁醇提取物（ButylalcoholextractofBaiTouWengdecoction,BAEB）对分离自外阴阴道念珠菌病（vulvovaginalcandidiasis,VVC）的白念珠菌临床分离株（以下简称VVC临床株）生物膜形成的影响。方法采用微量稀释法测定BAEB对白念珠菌的最低抑菌浓度（MinimalInhibitoryConcentration,MIC）;甲基四氮盐（XTT）还原法测定BAEB对白念珠菌生物膜代谢活性的影响,Time-kill法检测BAEB对白念珠菌活菌数的影响;结晶紫染色法测定BAEB对白念珠菌生物膜生物量（Biomass）的影响;扫描电镜（SEM）观察BAEB对白念珠菌生物膜形态结构的影响;激光共聚焦显微镜（CLSM）检测BAEB对白念珠菌生物膜荧光信号强度的影响;实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测生物膜相关基因UME6、PES1和HSP90的转录水平变化。结果BAEB对12株白念珠菌的MIC在64~256μg/mL之间,对白念珠菌生物膜的SMIC80（抑制80%生物膜形成的最低药物浓度）为1024μg/mL或以上;Time-Kill曲线显示在12h之后,512、1024μg/mL浓度的BAEB对白念珠菌均具良好的杀伤作用;结晶紫染色法表明512、1024μg/mLBAEB能够减少其生物膜生物量;SEM观察到1024μg/mLBAEB能够有效抑制白念珠菌在不同黏附介质上生物膜的完整度;CLSM显示512、1024μg/mL的BAEB可以明显降低生物膜荧光信号强度;qRT-PCR检测显示在256、512、1024μg/mL的BAEB作用下,UME6转录水平分别下调了72%、71%、77%,在512、1024μg/mL的BAEB下HSP90转录水平上调了2.23和3.31倍,而PES1未有明显变化。结论BAEB可以抑制白念珠菌VVC临床株体外生物膜的形成。