简介:背景现代神经影像学方法可以检测到越来越多的大脑半球白质改变,后者与老龄化相关,并能够促进特殊认知功能缺损的发生。这些脑白质异常(有时称为脑白质疏松)的发病机制尚不清楚。本文对支持脑白质疏松的病因与特殊类型脑缺血有关的假说的现有证据进行评价,强调脑缺血性损害可导致局限于脑白质的选择性结构改变。综述概要本文是对关于脑白质动脉循环的解剖学和生理学以及脑白质疏松发开门见病机制的论文(大多数为近10年内发表)进行的评论分析。结论有相当多的线索支持某些类型的脑白质疏松可能是脑缺血性损伤的结果的假说。与老龄化和卒中危险因素相关的脑实质小动脉和微动脉的结构性改变、脑血流自动调节机制的变化以及大脑半球白质独特的动脉供血状态似乎均参与脑白质疏松的形成。根据我们对现有资料的解释,最有可能造成这种脑白质改变的缺血性损伤类型包括以局部脑血流量适度降低(导致不完全性梗死)为特征的短暂性复发事件。这种假说能够在适当的实验模型中检测。
简介:摘要鼻息肉是与多种病理状态相关的炎症过程的最终结果,这表明多种病因,多种途径,多种介质参与此病理过程。现已证明参与鼻息肉病病理过程的炎症化学介质多达数十种甚至上百种,如组胺,血小板激活因子,花生四烯酸代谢产物(前列腺素,白三烯等),去甲肾上腺素,神经肤Y(NPY),P物质,细胞间粘附因子(如ICAM-1,其中VCAM-1的上调中TNFa起关键性作用),血管通透性因子(VEGF,血管通透性作用强于组织胺50000倍,鼻息肉病组织中VEGF表达显著强于鼻甲,提示VEGF在鼻息肉病的组织水肿发生机制亦具有重要意义),血管活性肠肽,白细胞介素,转化生长因子,肿瘤坏死因子,一氧化氮合成酶,干扰素-γ,干细胞因子等。最早报道的炎性介质,如组胺,血小板激活因子,前列腺素,白三烯,去甲肾上腺素,神经肽Y,P物质等,均具有局部组织的血管活性及致痉作用。