简介:目的:研究外源性拮抗人舌癌细胞SCC9中神经纤毛蛋白1(Neuropilin-1,NRP-1)蛋白对人舌癌细胞SCC9增殖、凋亡的影响。方法:通过免疫印迹实验(westernblot,WB)及实时定量荧光PCR(real-timeRT-PCR)分别从蛋白水平及mRNA水平检测小分子肽ATWLPPR(A7R)对SCC9细胞NRP-1表达的影响,利用细胞计数法及流式细胞术检测拮抗NRP-1蛋白后对SCC9细胞增殖、凋亡的影响。结果:A7R拮抗后SCC9细胞NRP-1的mRNA水平下降而蛋白表达未见明显下降,同时对SCC9细胞凋亡有促进作用,而对SCC9细胞增殖无明显影响。结论:外源性拮抗NRP-1可促进SCC9细胞凋亡。
简介:目的:研究不同浓度内皮素-1(endothelin-1,ET-1)对牙周膜细胞(periodontalligamentcells,PDLCs)碱磷酶(alkalinephosphatase,ALP)活性和骨钙素(osteocalcin,OCN)含量的影响。方法:体外培养牙周膜细胞,加入不同浓度(1,10,100nM)的ET-1,以未作任何处理的牙周膜细胞为对照组,刺激48h后观察ET-1对牙周膜细胞ALP活性和OCN含量的影响。结果:经ET-1(1,10,100nM)干预后,PDL细胞ALP活性和OCN含量低于对照组(P〈0.05),并呈剂量依赖性。结论:ET-1对牙周膜细胞ALP活性和OCN含量具有抑制作用。
简介:目的:探究多巴胺与多巴胺复合Ⅰ型胶原对成骨细胞MC3T3-E1初期粘附的影响。方法:分别在多巴胺改性、多巴胺复合Ⅰ型胶原改性的玻片和空白玻片上培养MC3T3-E1细胞。采用CCK-8法检测细胞体外增殖能力。通过场发射扫描电镜、激光共聚焦显微镜以及体式显微镜分别观察MC3T3-E1细胞早期粘附形态。结果:MC3T3-E1细胞在三组玻片上培养1、3、7d的增殖结果差异无统计学意义(P>0.05)。相对于空白玻片组,MC3T3-E1细胞在多巴胺以及多巴胺复合Ⅰ型胶原组上铺展、粘附形态更好。结论:多巴胺促进成骨细胞粘附,多巴胺复合Ⅰ型胶原同样是理想的促粘附手段。两者在骨组织工程中是良好的表面改性手段。
简介:目的探讨IndianHedgehog(Ihh)及其受体Smoothened(Smo)和Patched1(Ptch1)在渐进性咬合紊乱的大鼠髁突软骨-骨改建中的表达变化情况.方法选用24只8周龄雌性SD大鼠,实验组施以渐进性咬合紊乱,分别于20和24周后取材,苏木精-伊红染色观察组织形态变化,免疫组化及实时定量PCR方法检测Ihh、Smo和Ptch1的表达情况.结果髁突软骨后部20周实验组明显增厚(F=4.39,P=0.003),但24周组有所缓解.免疫组化检测24周实验组Ihh的表达水平高于对照组(F=3.78,P=0.02),而20周实验组Smo的表达水平高于对照组(F=5.16,P=0.04).实时定量PCR结果显示,20周实验组Ihh(F=7.80,P=0.012)和Smo(F=15.67,P=0.003)的mRNA水平均高于对照组;24周实验组Ihh的mRNA水平表达水平显著高于对照组(F=13.34,P=0.013),Ptch1的表达差异无统计学意义(F=1.34,P=2.13).结论渐进性咬合紊乱促进了大鼠髁突软骨中Ihh及其受体Smo的高表达.
简介:目的:观察Semaphorin3A(SEMA3A)及其受体Neuropilin-1(Nrp-1)在舌癌组织及舌癌细胞系Tca8113中的表达,探讨其对舌癌中血管生成的意义。方法:应用免疫组织化学方法检测舌癌组织和癌旁组织中SEMA3A及Nrp-1的表达,应用免疫细胞化学检测SEMA3A及Nrp-1在Tca8113中的表达,并用Western印迹检测舌癌组织、癌旁组织及舌癌细胞系Tca8113中SEMA3A及其受体Nrp-1的表达情况。采用SPSS11.0软件包对数据进行χ2检验。结果:免疫组织化学显示,17/20例舌癌组织SEMA3A呈阴性表达,18例Nrp-1呈阳性表达。19/20例癌旁组织中SEMA3A阳性表达,而Nrp-1均呈阴性表达。免疫细胞化学显示,SEMA3A在舌癌细胞中检测不到,而Nrp-1均呈阳性表达。Western印迹检测与此结果完全相符。SEMA3A及Nrp-1在舌癌及癌旁组织中的表达有显著差异(P〈0.001)。结论:SEMA3A及其受体Nrp-1在舌癌组织及细胞系中表达异常,提示其可能与肿瘤血管生成相关。
简介:2007年,我们将迎来中国现代口腔医学100周年华诞,100年来,无数的中外学者为中国口腔医学的发展做出了重要的贡献。从加拿大多伦多大学牙医学博士林则先生1907年第一次将近代西方牙医学技术带到中国西部成都的华西坝,到今天21世纪中国口腔医学事业蓬勃发展;从四川成都四圣祠街中国第一家牙科诊所到今天遍及全国各地的口腔医院及诊所;从20世纪初对国入最原始的口腔疾患的诊疗到今天现代高新技术在口腔医学领域的广泛应用;从1921年华西协合大学牙学院走出的中国第一位牙科毕业生,到今天全国口腔医学院校每年毕业2000余名口腔医学专科生、本科生、研究生;从1946年由华西协合大学牙学院创办的中国第一本中英文杂志《华大牙医学杂志》,到今天一系列的口腔医学杂志的创办;从1934年,美国纽约州立大学授予华西协合大学牙医学院毕业生博士学位,到今天的众多国外留学生到中国高等口腔医学院校学习深造,这些都是为中国口腔医学事业做出重要贡献的外籍教师和华西校友共同努力的结果。
简介:目的通过观察前列腺素(prostaglandin,PG)E2合成通路上各个酶在正常口腔黏膜、口腔黏膜不典型增生、口腔鳞状细胞癌(oralsquamouscellcarcinoma,OSCC)中的表达情况,研究PGE2合成通路在OSCC发生过程中的作用。方法收集9例正常口腔黏膜、37例口腔黏膜不典型增生和53例口腔鳞状细胞癌的标本,提取组织中的mRNA,用RT-PCR观察PGE2合成同路上的各参与基因胞质型细胞磷脂酶(cytosolicphospholipaseA2,cPLA2)、环氧化酶(cyclooxygenase,COX)-1、COX-2、膜相关前列腺素E合成酶(membrane-associatedprostaglandinEsynthase,mPGES)-1和mPGES-2的mRNA在三种组织中的表达情况。结果cPLA2、COX-2和mPGES-1的mRNA在口腔黏膜不典型增生和OSCC中的表达明显高于在口腔正常黏膜中的表达(P〈0.01),三者在不典型增生和OSCC中的表达无显著差异(P〉0.05)。COX-1和mPGES-2的mRNA在三种组织中的表达无明显差异(P〉0.05)。结论cPLA2-COX-2-mPGES-1作为PGE2的合成通路可能参与调控了OSCC的发生,提示cPLA2和mPGES-1可以作为OSCC化学治疗的新的分子靶标。
简介:目的观察不同年龄组牙釉质酸蚀后的超微结构。方法收集2012年3月至2013年3月在中国医科大学口腔医学院口腔外科拔除的牙齿24颗,分为乳牙组(9~12岁)、年轻恒牙组(10~14岁)、青年恒牙组(25~40岁)、老年恒牙组(60岁以上)。用酸蚀剂处理不同年龄组牙齿的颊侧牙釉质表面,各实验样本分别冲洗、固定、脱水、干燥、喷金,应用扫描电镜观察各组被处理表面的超微结构形态。结果乳牙组釉质表面较粗糙,釉柱排列形态不规则.相同的酸蚀时间乳牙组的牙釉质脱矿比恒牙明显。年轻恒牙组可见明显的釉柱端凹陷,釉柱表层排列松散;青年恒牙组牙釉质表面排列规整、致密,未见釉柱端凹陷;老年恒牙组牙釉质成不规则的点隙、裂沟,原有的釉质结构部分消失,蜂窝状结构明显。结论不同年龄组牙釉质抗酸能力及脱矿形式不同。
简介:目的:克隆人肿瘤坏死因子配体超家族tumornecrosisfactorsuperfamily,TNFSF)成员4—1BBL基因,构建其真核表达载体,并检测4—1BBL基因在Tca8113中的表达。方法:从淋巴细胞中提取RNA,用RT—PCR方法将4—1BBL的编码序列cDNA扩增。然后将该基因的编码序列插入真核荧光蛋白载体pEGFP—C1质粒中,构建成最终的表达载体DEGFP—C1—4—1BBL。运用脂质体方法将pEGFP—C1—4—1BBL转染Tca8113细胞,转染24h后,荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白的表达.RT—PCR和免疫印迹检测4—1BBL在该细胞中的表达。经G418筛选后。用有限稀释法建立稳定高表达的带有4—1BBL基因的Tca8113细胞系。结果:从淋巴细胞中提取的RNA经RT—PCR扩增出目的基因4—1BBL,其全长大小为768bD。测序鉴定该序列与GenBank中的序列相同。转染pEGFP—C1—4—1BBL载体的靶细胞Tca8113中.荧光显微镜下可见其表达绿色荧光蛋白,RT—PCR方法检测到目的基因4—1BBL的768bp大小的cDNA扩增产物。裂解的4—1BBL/rca8113基因转染细胞膜蛋白中相对分子质量约27.5Kd的特异性条带。结论:转染4—1BBL基因细胞株的建立.为该基因功能的后续研究和单克隆抗体的研制奠定了基础。
简介:牙周膜细胞(PDLC)对牙周组织健康、牙周炎症和组织再生起关键性作用。牙周炎时,牙周组织的破坏是由宿主组织产生的炎症细胞因子介导的,包括白细胞介素1B(IL—lβ)。本实验旨在研究在人PDLC中G蛋白偶联受体30(GPR30,又称为G蛋白偶联雌激素受体1)的表达以及IL-1β对GPR30的调节作用。IL-1β诱导GPP30在人PDLC中进行表达,并激活多种信号通路,包括MAPKs、NF—KB和P13K通路。与之相反,染料木素是一种雌激素受体配体,它能延迟IL-1β对MAPKs通路的激活作用。另外,G15是一种GPRS0的特异性拮抗剂,可通过抑制GPR30而消除这种延迟效应。因此,染料木素在经GPR30诱导的MAPKs通路激活过程中起调节作用,GPR30提供了PDLC中可受类固醇激素调控的新研究靶点。
简介:目的初步探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在犬下颌骨镍钛记忆合金持续牵张成骨中的表达.及HIF--1α在持续牵张成骨中的作用及与局部血管生成的关系。方法成年Beagle犬12只.实验组10只.双侧下颌骨制造1.5cm×1.0cm矩形缺损并在其近中形成相同大小的骨传松盘(采用保留骨松质的骨皮质切开术).行镍钛记忆合金牵张器持续牵张术,于术后第1、4、7、10、15天取材.每组2只:对照组2只,下颌骨相同部位行相同大小的骨皮质切开术后未行骨牵张术,术后10d取材。RT-PCR法检测HIF-1αmRNA的表达.免疫组化SP法检测HIF—1α、VEGF的蛋白表达,CD34标记内皮细胞检测新生微血管密度(MVD),采用SPSS11.5统计软件分析。结果RT—PCR及免疫组化显示实验组HIF—1αmRNA和HIF-1α蛋白在术后第4、7、10、15天呈阳性表达,两者主要在牵张区的成骨细胞内表达.皆在第7d达最大值。免疫组化显示VEGF在术后第4、7、10、15天呈阳性表达.VEGF在牵张区内皮细胞和成骨细胞内表达,从术后第4天至第10天不断增加,术后第10天达最大值.新生微血管密度在牵张期逐渐升高、术后第7天达峰值(P〈0.05)。对照组HIF—1αmRNA及蛋白和VEGF皆未见明显表达。结论HIF—1α在犬下颌骨持续牵张成骨中高效表达,牵张末期是其发挥作用的关键时期.可能通过上调VEGF的表达,促进牵张成骨局部的血管生成过程。
简介:中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会肿瘤学组经中华口腔医学会常务理事会审议批准,于2000年12月成立。首届学组由四川大学华西口腔医学院温玉明教授担任组长,学组成员36人,遍布全国各大主要医科院校和各省、市、自治区。