简介:1病例资料患者男性,88岁,因"发现全身瘀斑3天"入院。患者入院前3天无明显诱因从头颈部开始出现散在紫癜、瘀斑,迅速发展至全身,伴有散在出血点,无发热、畏寒,无四肢关节疼痛、畏光,无盗汗。2010年5月19日入住我院皮肤科。入院查体:见全身皮肤散在瘀斑、紫癜、出血点,
简介:目的:开发一个新奇方法由DHPLC检测CpGmethylation。方法:在DNA与钠重亚硫酸盐被对待以后,失配修理基因hMLHl倡导者被聚合酶链反应(PCR)放大。DHPLC被用来在他们的部分使中毒的温度分开PCR产品。BstUI消化试金也为比较学习被使用。结果:A294bp乐队被PCR在结肠癌房间线RKO和胃的癌症房间线PACM82的每件DNA样品以后获得。这二个乐队能被DHPLC在53掳C(为RKO的保留时间6.7min对为PACM82的6.2min)完全分开。当PACM82不是methylated时,自从methylation能保护C的变换到T并且在重亚硫酸盐治疗以后使更高的C/G满意,我们断定在RKO房间的hMLHl倡导者是methylated,导致推迟的时间。从BstUI消化试金的与那些一致的这些结果。结论:在hMLHl的CpG岛的Methylation能被DHPLC在重亚硫酸盐修正以后方便地检测。
简介:CONGENITALEXPRESSIONOFmdr1GENEINFRESHCANCERTISSUESFROMSEVERALHIGHINCIDENCENEOPLASMSWITHOUTPREOPERATIVECHEMOTHERAPYZhangYanm...
简介:Objective:Toevaluatetherelationbetweenargyrophilicnucleolarorganizerregion(AgNOR)-associatedproteinsandclinicopathologicalparametersandsurvivalinnon-small-celllungcancer(NSCLC).Methods:Atotalof207surgicalspecimensdiagnosedasNSCLCwereincludedinthisstudy.Double-stainingprocedureswereperformedusingantigenKi-67(cloneMIB-1)andsilvernitratebyimmunohistochemicalandAgNOR-stainingmethods.Results:TheAgNORareainMIB-1-positivecellsofNSCLCisrelatedtoclinicopathologicalparametersundertheTNM(tumor,node,andmetastasis)system.ThesurvivalofpatientswithsmallAgNORareainMIB-1-positivecellsisbetterthanthatofpatientswithlargeAgNORarea.Molecular,biological(AgNORareainMIB-1-positivecells),andclinicopathological(greatesttumordimension,metastasestoregionallymphnodes,histology,anddifferentiation)parametersareindependentprognosticfactorsofNSCLC.Conclusion:TheAgNORareainMIB-1-positivecellsisrelatedtoclinicopathologicalparametersandsurvivalinNSCLC.
简介:Objective:Toexploretherelationshipbetweenperoxisomeproliferatoractivatedreceptor-gamma(PPARγ)andperoxisomeproliferator-activatedreceptor-gammacoactivator-1(PGC-1)expressioningastriccarcinoma(GC),andanalyzetheircorrelationswithclinicopathologicalfeaturesandclinicaloutcomesofpatients.Methods:Thetwo-stepimmunohistochemicalmethodwasusedtodetecttheexpressionofPPARγandPGC-1in179casesofGC,and108casesofmatchednormalgastricmucosa.Besides,16casesoffreshGCspecimensandcorrespondingnormalgastricmucosaweredetectedforPGC-1expressionwithWesternblotting.Results:ThepositiveratesofPPARγandPGC-1expressionweresignificantlylowerinGC(54.75%,49.16%)thaninnormalgastricmucosa(70.37%,71.30%),respectively(P<0.05).ThedecreasedexpressionofPGC-1inGCwasconfirmedinourWesternblotanalysis(P=0.004).PPARγandPGC-1expressionswererelatedtoLauren’stypesofGC(P<0.05).PositivecorrelationwasfoundbetweenPPARγandPGC-1expressioninGC(rk=0.422,P<0.001).ThesurvivaltimeofPPARγnegativeandpositivepatientswas36.6±3.0vs.38.5±2.7months,andnostatisticaldifferencewasfoundbetweenthe5-yearsurvivalratesoftwogroups(34.4%vs.44.1%,P=0.522,log-ranktest);thesurvivaltimeofPGC-1negativeandpositivepatientswas36.2±2.8vs.39.9±2.9months,whilenostatisticaldifferencewasfoundbetweenthe5-yearsurvivalratesofthetwogroups(32.0%vs.48.2%,P=0.462,log-ranktest)Conclusions:DecreasedexpressionofPPARγandPGC-1inGCwasrelatedtotheLauren’sclassification.TheirexpressionsinGCwerepositivelycorrelated,indicatingthattheirfunctionsingastriccarcinogenesismaybecloselyrelated.
简介:Duringthelastdecade,wehaveseentremendousprogressinthetherapyoflungcancer.DiscoveryofactionablemutationsinEGFRandtranslocationsinALKandROS1haveidentifiedsubsetsofpatientswithexcellenttumorresponsetooraltargetedagentswithmanageablesideeffects.Inthisreview,wehighlighttreatmentoptionsincludingcorrespondingclinicaltrialsforoncogenicalterationsaffectingthereceptortyrosinekinasesMET,FGFR,NTRK,RET,HER2,HER3,andHER4aswellascomponentsoftheRAS-RAF-MEKsignalingpathway.
简介:目的通过研究CD44v6、MMP2和β1integrins在CINⅡ-Ⅲ、宫颈鳞形细胞癌组织中的表达,探讨细胞外基质降解在宫颈鳞形细胞癌发生发展中的作用。方法收集宫颈鳞形细胞癌组织切片20例,CINⅡ-Ⅲ组织切片15例,正常宫颈组织切片10例,免疫组化法检测CD44v6、MMIr2和β1integrins表达。结果CD44v6低表达与CINⅡ-Ⅲ、病变有相关性(P〈0.05),与宫颈鳞形上皮癌变有高度相关性(P〈0.001);β1integrins低表达与CINⅡ-Ⅲ、病变有高度相关性(P〈0.001);MMP2高表达与宫颈鳞形上皮癌变有高度相关性(P〈0.001),但与CINⅡ-Ⅲ病变无相关性(P〉0.05)。结论CD44v6、MMIr2和plintegrins和MMP2的异常表达与宫颈鳞癌的发生发展有关,细胞外基质作用减弱有利于宫颈癌变的发生,其本身结构的破坏有利于宫颈癌的浸润。
简介:探讨核转录因子κB(NF-κB)、环氧化酶2(COX-2)、肝激酶基因B1(LKB1)在不同子宫内膜组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测60例正常子宫内膜、31例非典型增生子宫内膜和60例子宫内膜癌组织中NF-κB、COX-2、LKB1蛋白的表达,并分析其与子宫内膜癌临床病理特征的关系。结果NF-κB、COX-2、LKB1在子宫内膜癌组织、非典型增生子宫内膜组织和正常子宫内膜组织中的阳性表达率分别为63.3%、70.0%、35.0%,41.9%、64.5%、61.3%和35.0%、51.7%、93.3%,NF-κB、LKB1在3组间的表达差异有统计学意义(P<0.05),而COX-2的表达差异无统计学意义(P>0.05)。子宫内膜癌中NF-κB、COX-2、LKB1蛋白的阳性表达与病理类型、FIGO分期、淋巴结转移均无关(P>0.05)。LKB1蛋白表达与肌层浸润深度和组织学分级相关(P<0.05),NF-κB蛋白表达与组织学分级亦相关(P<0.05)。结论NF-κB在子宫内膜癌组织中高表达、LKB1低表达,其表达可能与子宫内膜癌的发生发展有关。
简介:目的:探讨5拷贝低氧反应元件(5HRE)联合癌胚抗原启动子(CEAp)调控抑癌基因RAS相关域家族1A(RASSF1A)的慢病毒载体(LV-5HRE-CEAp-RASSF1A)对胃癌细胞SGC7901的体外抑制作用。方法:采用qRT-PCR方法检测空白对照组细胞SGC7901、阴性对照组细胞SGC7901/NC及慢病毒载体感染的实验组细胞SGC7901/5HRE-CEAp-RASSF1A中RASSF1AmRNA表达水平;通过CCK-8实验检测各组细胞的生长曲线;通过流式细胞技术检测各细胞的凋亡及细胞周期。结果:qRT-PCR结果显示,与其他组比较,实验组细胞的RASSF1AmRNA水平在低氧条件下明显升高(P〈0.01);CCK-8实验结果显示从第3天开始,低氧条件下实验组细胞的OD值开始低于其它各组细胞(P〈0.05);流式细胞检测结果显示与其它各组细胞比较,低氧条件下实验组细胞凋亡比例明显增加(P〈0.01),并且其细胞周期G1期的细胞百分比明显增加(P〈0.05)。结论:慢病毒载体LV-5HRE-CEAp-RASSF1A具有在低氧诱导下显著抑制胃癌细胞株SGC7901增殖的作用。
简介:目的靶向高迁移率族蛋白1(highmobilitygroupprotein,HMGBl)的小干扰RNA(siRNA)转染胃癌HGC-27细胞株抑制HMGBl基因表达,探讨其对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法将靶向HMGB1的siRNA在脂质体介导下转染胃癌HGC-27细胞,Westernblot检测转染后细胞HMGB1蛋白表达变化,通过MTT实验检测转染后细胞的增殖活性,细胞划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力。结果空白转染组、control-siRNA组和HMGB1干扰组HMGB1蛋白相对表达水平分别为(0.940±0.059)、(0.927±0.051)和(0.393±0.033),HMGB1干扰组蛋白表达水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。MTT和细胞划痕实验显示,与对照组相比,HMGB1干扰组细胞增殖缓慢,细胞迁移率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用靶向siRNA沉默胃癌HGC-27细胞HMGB1基因表达可抑制其增殖、侵袭和迁移能力,具有抗肿瘤作用,HMGBl有望成为胃癌治疗的一个潜在靶点。
简介:目的探索大肠癌患者循环肿瘤细胞中ALDH1、EpCAM及Ki67mRNA的表达临床价值。方法收集56例健康志愿者和55例大肠癌患者术前外周静脉血,从全血中提取单个核细胞总RNA并反转录成cDNA,用荧光定量PCRTaqman探针法检测外周血样本中ALDH1、EpCAM及Ki67的表达。结果大肠癌组ALDH1、EpCAM及Ki67mRNA表达显著高于对照组(P〈0.05);ALDH1的表达量与肿瘤浸润程度及淋巴结转移相关,EpCAM的表达量与TNM分期及远处转移相关(P〈0.05)。结论荧光定量PCR检测大肠癌患者循环肿瘤细胞中ALDH1、EpCAM及Ki67mRNA的表达作为一种简便可行的分子生物学方法,能为大肠癌患者的分期、预后及个体化治疗提供有价值的信息。
简介:目的检测survivin和SIRTlmRNA在非小细胞肺癌中的表达,探讨其相互关系。方法用实时定量PCR的方法检测江苏省肿瘤医院42组非小细胞肺癌组织和对应的癌旁组织中survivin和SIRT1mRNA的表达,统计survivin与SIRT1的相关性。观察EGFR酪氨酸酶抑制剂吉非替尼处理非小细胞肺癌细胞系HCC827后survivin和SIRT1的表达改变。结果85.7%(36/42)肿瘤组织survivinmRNA表达明显高于对应的癌旁组织。61.9%(26/42)肿瘤组织SIRT1mRNA的表达低于其癌旁组织,33.3%(14/42)肿瘤组织SIRT1mRNA表达高于其癌旁组织。Survivin表达与SIRT1表达有统计学意义的相关性(P〈0.05)。吉非替尼能增加HCC827细胞中的SIRT1表达,降低survivin的表达水平,呈时间和剂量依赖性。结论Survivin在非小细胞肺癌组织中高表达,而大部分SIRT1基因呈低表达状态。survivin与SIRT1表达呈负相关。在细胞水平上,吉非替尼能增加SIRT1的表达从而降低survivin的水平。提示两者在非小细胞肺癌的发生发展中可能发挥重要作用。
简介:目的了解雌激素受体基因(ESR1)单核苷酸多态性(SNP)位点在乳腺癌患者中的分布及其基因型与内分泌治疗疗效的关系。方法选取ESR1基因15个SNP位点(rs872921、rs2077647、rs3904766、rs2234693、rs11155816、rs827419、rs2347867、rs3798759、rs1801132、rs985191、rs9340931、rs9397463、rs722209、rs3778099和rs3798577)作为遗传标记,运用PCR-限制性片段长度多态性分析、PCR.测序分析和荧光定量等位基因特异性PCR的方法对240例接受内分泌治疗的乳腺癌患者进行SNP基因分型。结果rs872921、rs3904766位点因多态性低被合弃,其余位点存在多态性。rs2077647、rs3798759位点的等位基因型及基因型与内分泌治疗疗效相关,差异有统计学意义(P〈0.05)。连锁不平衡(LD)分析和单倍型分析显示在ESR1基因上存在4个LD区,rs2077647~rs2234693(LD1)、rs2234693~rs11155816(LD2)、rs9397463~rs722209(LD3)和rs3778099~rs3798577(LD4),其中LD2和LD3组成的单倍型与内分泌治疗疗效相关(P〈0.05)。结论ESR1基因上部分SNP位点及其形成的单倍型与内分泌治疗疗效相关,可能用于预测乳腺癌对内分泌治疗的反应。
简介:目的:构建含MDR1基因启动子的荧光素酶报告基因质粒,并检测其在朊蛋白高表达胃癌细胞系中的活性表达。方法:PCR克隆人MDR1基因启动子片段,通过亚克隆将启动子分别插入到pMD18-T载体和荧光素酶报告基因pGL3-Enhancer载体中,建立含MDR1启动子的荧光素酶报告基因质粒pGL-MDR1,并经测序及酶切确定扩增序列;脂质体基因转染法将pGL-MDR1转染入朊蛋白高表达胃癌细胞系SGC7901-PrP,并测定其荧光素酶活性。结果:PCR克隆出MDR1启动子经DNA测序证实序列正确,pGL-MDR1转染入朊蛋白高表达胃癌细胞系的荧光素酶活性,较转染入pcDNA3.1空载体细胞系相比升高3-5倍。结论:成功构建含MDR1启动子的荧光素酶报告基因质粒;上调朊蛋白表达可激活MDR1的转录活性。
简介:目的:探讨1例具有明显浆细胞特征的骨原发ALK阳性的间变性大细胞淋巴瘤(anaplasticlargecelllymphoma,ALCL)的临床病理学特征及鉴别诊断要点。方法:收集1例原发于右股骨远端的具有明显浆细胞特征ALK阳性的间变性大细胞淋巴瘤临床及影像学资料、观察其病理学形态及免疫表型,并复习相关文献,探讨该肿瘤的病理诊断和鉴别诊断要点。结果:患者为16岁男性,因右膝关节疼痛6月,加重伴功能障碍3周入院。MRI显示:右股骨下段骨质及周围软组织可见团片状长T1长T2信号影,压脂呈高信号影,骨质呈明显破坏表现,增强扫描病灶呈明显不均匀强化。镜下观察可见:肿瘤由大小较一致的浆样细胞组成,细胞异型性明显,核分裂象多见,浸润周围骨组织。免疫组化示肿瘤细胞表达CD30、ALK-1、CD4、EMA及GramB(+)。结论:骨原发性ALCL非常罕见,具有明显浆细胞特征的ALCL形态学特殊,明确诊断需结合组织病理学及免疫表型综合分析。
简介:目的明确鼻咽癌铂类同期放化疗疗效与肿瘤组织中DNA切除修复交叉互补基因1(excisionrepaircross-complementinggene1,ERCC1)mRNA表达水平的关系。方法选取2012年6月至2013年6月在广西医科大学第四附属医院肿瘤科经活检诊断为鼻咽低分化鳞癌的初治患者,放化疗前通过RT-PCR测量肿瘤组织中ERCC1mRNA表达水平,所有患者均接受顺铂单药同期放化疗,治疗结束3个月后复查,评估疗效,分析铂类药物化疗短期疗效与ERCC1mRNA表达水平间的关系。结果共78例患者纳入研究且可评价,其中完全缓解占65.38%,部分缓解占24.36%,疾病稳定占5.13%,疾病进展占5.13%;有效率89.74%,疾病控制率94.87%。ERCC1mRNA在肿瘤组织的平均表达水平为1.216,患者的年龄、性别和TNM分期与ERCC1mRNA表达水平间差异均无统计学意义(P>0.05)。放化疗前肿瘤组织中ERCC1mRNA低表达的治疗有效率明显高于高表达者(P<0.05)。结论ERCClmRNA在鼻咽癌组织中的表达水平与铂类同期放化疗短期疗效间呈负相关关系,可预测铂类同期放化疗治疗局部晚期鼻咽癌的效果。
简介:目的初步探讨雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞的增殖抑制作用和放射增敏作用及其机制;为中药雷公藤红素的抗肿瘤作用以及寻找新的放射增敏提供初步的实验依据。方法利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定雷公藤红素对CNE-1细胞的抑制率,并通过细胞形态学观察雷公藤红素对CNE-1细胞的增殖抑制作用;应用集落形成方法和多靶单击数学模型拟合放射剂量-细胞存活曲线;观察雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1的放射增敏作用;流式细胞法观察雷公藤红素对CNE-1细胞周期分布的影响;免疫组织化学法观察雷公藤红素对Fas蛋白表达的影响。结果雷公藤红素对CNE-1细胞增殖具有明显抑制作用,随作用浓度的升高和作用时间的延长、细胞的增殖抑制率升高、抑制作用呈现剂量依赖性和时间依赖性(IC50为32μg/m1);镜下可见核浓缩、聚集、碎裂、凋亡小体形成等典型的凋亡特征;集落形成方法显示雷公藤红素和照射联合作用于CNE-1细胞,表现为剂量生存曲线左移,SER增加,Do减低,Dq变小,细胞的放射敏感性明显增强,雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞株有明显的放射增敏效应。流式细胞法结果显示雷公藤红素影响CNE-1细胞周期再分布,随药物浓度增加,作用48小时后CNE-1细胞G1期G2/M期比例逐渐增加,S期细胞比例逐渐减少;免疫细胞化学染色法显示随着雷公藤红素作用浓度增加Fas蛋白表达上调。结论雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1有明显的增殖抑制和放射增敏作用。放射增敏的机制可能与雷公藤红素使细胞周期阻滞在G1、G2/M期并使S期细胞减少以及细胞Fas蛋白表达变化导致凋亡增加有关。