简介:多孔钽是一种类似于松质骨的低弹性模量金属,目前广泛应用于骨科领域(如髋关节和膝关节置换术、脊柱外科、骨移植替代物、关节融合)。它的十二面体多孔结构是通过碳气相沉积/渗透技术将纯钽浇筑到碳晶体支架上获得的。这个过渡金属拥有着一些有趣的生物材料性能,包括人们熟知的高容积孔隙率(70%~80%),良好的力学特性,生物相容性和生物学活性等,还具有很好的骨和纤维的生长特性,能够允许骨与软组织快速和大量的附着。钽软骨复合材料在体外实验早期研究中取得了可喜的成果,这为未来的关节表面修复提供了一种新的选择。现就多孔钽近年来的演变和发展以及在关节融合中的应用综述如下。
简介:microRNAs(miRNAs)是一类非编码的小RNA,在肿瘤发生发展及侵袭转移中发挥着至关重要的作用.肿瘤干细胞是导致恶性肿瘤复发、转移和耐药的主要根源.研究发现miRNAs可以促进或抑制肿瘤干细胞“干性”的维持,调控肿瘤干细胞的分化及自我更新,从而参与肿瘤的发生发展过程.本文详细介绍了肿瘤干细胞中miRNAs的表达情况及调控机制,阐述其在肿瘤诊断及治疗中的潜在作用.
简介:肿瘤的发生发展为复杂的多基因事件,microRNAs(miRNAs)参与其中并发挥重要作用。miR—NAs是由长度为18—25个核苷酸组成的的非编码单链小RNA分子,通过与特定的靶mRNA结合来抑制靶基因转录或蛋白翻译从而沉默靶基因的表达,作为抑癌或致癌因子与靶基因共同作用参与肿瘤发生、发展。本文从miR-519的生成与组织分布、靶基因及相关肿瘤作用机制等方面进行综述。
简介:目的探讨乳腺癌不同分子亚型与腋窝淋巴结转移的关系。方法对127例乳腺癌患者进行分子分型,并对其腋窝淋巴结转移状态进行分析。结果127例中LuminalA型50例,8例淋巴结转移,转移率为16.0%;LuminalB1型28例,16例淋巴结转移,转移率为57.1%;LuminalB2型15例,3例淋巴结转移,转移率为20.0%;HER-2过表达型25例,7例淋巴结转移,转移率为28.0%;Basal-like型9例,6例淋巴结转移,转移率为66.7%。结果显示,不同分子分型乳腺癌的腋窝淋巴结转移阳性率差异显著。结论根据乳腺癌的分子分型可以间接了解患者腋窝淋巴结的转移情况,或对腋窝淋巴结清扫术指征的制定提供帮助。
简介:目的探讨保留乳头乳晕复合体(nipple—areolarcomplex,NAC)并一期乳房重建术治疗早期乳腺癌的可行性、安全性、肿瘤根治性和美容效果。方法2006年1月至2009年12月收治早期乳腺癌28例,12例接受保留NAC的改良根治术并一期乳房重建(观察组),16例为不保留NAC的一期乳房重建(对照组),比较分析两组的局部区域复发率、远处转移率及再造乳房形态。结果随访时间为36~48个月,28例均未发现肿瘤局部复发或远处转移,重建乳房外形满意,观察组乳头乳晕区皮肤无坏死,再造乳房无明显萎缩,质地柔软,乳头感觉存在。结论在严格把握适应证的基础上行保留NAC改良根治并一期乳房重建术治疗早期乳腺癌是安全和可行的,重建后的乳房美容效果更满意。
简介:目的:对5例原发性胃肠道非霍奇金淋巴瘤(NHL)引发急腹症的临床资料进行分析,讨论其临床病理特点及手术效果。方法:收集2001年1月-2006年5月我院收治的5例原发性胃肠道非霍奇金淋巴瘤引发急腹症的病例,结合文献对其临床表现、诊断、治疗及预后等进行总结分析。结果:5例均为经病理、免疫组化等检查确诊的胃肠道非霍奇金淋巴瘤,其中肠梗阻2例,肠套叠3例(其中回结型2例,节结型1例);病理免疫类型:5例均为B细胞性非霍奇金氏淋巴瘤。5例均急诊行手术治疗,1例术中死亡,术后辅以联合化疗,方案为COP或CHOP。4例可随访,随访率80%。结论:小儿胃肠道非霍奇金淋巴瘤以B细胞性最多见,本病术前诊断率较低,往往以急腹症就诊。完整手术切除是NHL的治疗关键,术后辅以化(放)疗及综合性治疗措施,可以提高患者生存期。
简介:目的:探讨纵行切口在内镜黏膜下挖除术对上消化道黏膜下肿瘤(submucosaltumor,SMT)的可行性和安全性。方法回顾性分析2013年1月至2016年5月本中心收治的48例行内镜黏膜下挖除术的上消化道SMT患者。根据内镜黏膜下挖除术切口的不同分为2组:传统组(23例)为环形切口,改良组(25例)为纵行切口。分析比较两组患者的临床病理资料。结果48例患者均顺利施行内镜黏膜下挖除术。两组患者的一般资料及临床病理资料相似(P>0.05),具有可比性。改良组和传统组的手术成功率差异无统计学意义(96.0%vs.91.3%,χ2=0.451,P=0.502),但改良组的手术时间(63.8分钟vs.71.5分钟,t=2.371,P=0.022)和术中出血量(15.7mlvs.35.6ml,t=8.163,P<0.001)均明显小于传统组。两组患者无术中大出血,但均有1例患者出现术中消化道穿孔,此外在传统组中观察到有1例患者存在延迟性出血。结论内镜黏膜下挖除术对上消化道SMTs是一项安全、有效、可行的治疗措施。
简介:目的研究促癌的miR-21在腹水来源的高转移人肝癌细胞SK-HEP-1的表达及对其生物学行为的影响.方法利用qRT-PCR检测miR-21在SK-HEP-1细胞中的表达.分别利用细胞活力和细胞毒性检测法(cellcountingkit-8,CCK-8法)、流式细胞仪及transwell小室评估miR-21对SK-HEP-1细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响.结果相比于肝正常组织,miR-21高表达于SK-HEP-1细胞(>5倍).抑制其高表达后,SK-HEP-1细胞的增殖和迁移能力下降,但凋亡无明显变化.结论miR-21高表达于SK-HEP-1细胞,并能促进其增殖及侵袭能力.抑制其表达可能成为治疗肝癌的新途径.
简介:目的探讨AFB1诱发肝癌过程中CCT亚基γ基因蛋白的表达及其意义。方法45只Wistar大鼠随机分为AFB。组和对照组,AFB1组以200ug/kg体重腹腔注射AFB1,第13周、第33周和第53周对大鼠进行肝活检,第73周处死全部动物并取肝组织。用免疫组化法检测AFB1诱发肝癌过程中不同时期CCT亚基γ基因蛋白的表达情况。结果在第73周AFB1组CCT亚基γ基因蛋白表达水平显著高于对照组(P〈0.05)。同一组不同时段比较,随着诱癌的进行,CCT亚基γ基因蛋白表达上调,第73周AFB1组CCT亚基γ基因蛋白的表达水平不仅明显高于第13周,而且亦高于第33周(P〈0.01)。其余各组和同组不同时段之间CCT亚基γ基因蛋白的表达差异无统计学意义(P〉0.05)。AFB。组中发生肝癌的动物肝组织CCT亚基γ基因蛋白表达率为100%(10/10),显著高于同期对照组CCT亚基γ基因蛋白的表达率30%(3/10)(P〈0.05)。结论AFB,诱癌过程中CCT亚基γ基因蛋白表达上调,CCT亚基γ基因蛋白有可能参与了肝细胞癌的发生和发展。
简介:目的:初步探讨Survivin、CTNNB1、hTERT表达与胃癌药物敏感度的关系。方法:采用三维立体组织培养药物反应性试验检测20例胃癌组织多西紫杉醇、异长春花碱、伊立替康和奥沙利铂四种药物的敏感度,RT-PCR方法检测胃癌组织Survivin、CTNNB1和hTERTmRNA表达水平。结果:异长春花碱、伊立替康和奥沙利铂三种药物最佳检测浓度分别为20μg/ml、80μg/ml和40μg/ml。CTNNB1mRNA表达用于判断多西紫杉醇和异长春花碱敏感度的准确率为70%、SurvivinmRNA表达用于判断奥沙利铂敏感度的准确率为70%。结论:CTNNB1表达水平和多西紫杉醇与异长春花碱敏感度相关,Survivin表达水平与奥沙利铂敏感度有关。
简介:目的探讨卵巢癌组织中miR-29c、miR-133b和miR-1的表达水平,分析3者与卵巢癌临床病理特征的关系。方法收集本院确诊的65例卵巢癌患者经手术切除的上皮性卵巢癌组织标本(卵巢癌组),采用实时定量RT-PCR(qRTPCR)法检测miR-29c、miR-133b及miR-1水平,收集对应卵巢癌患者的临床病理参数(年龄、临床分期、分化程度、组织类型及淋巴结转移),同时选取32例正常卵巢上皮组织(正常组)和39例良性卵巢上皮囊肿组织(良性组)作对照,以正常组的各指标均数为界值,将卵巢癌组miR-29c、miR-133b及miR-1水平分为高水平组(〉正常组)和低水平组(≤正常组),比较miR-29c、miR-133b及miR-1不同表达水平与卵巢癌临床病理参数的关系,同时分析卵巢癌组织中3者水平的关系。结果卵巢癌组miR-29c水平高于正常组和良性组,而miR-133b和miR-1水平均低于正常组和良性组,差异有统计学意义(P〈0.05);卵巢癌组miR-29c、miR-133b及miR-1水平均与分化程度有关,miR-29c水平与临床分期及淋巴结转移有关,而miR-133b亦与淋巴结转移有关,差异均有统计学意义(P〈0.05);卵巢癌miR-29c水平与miR-133b和miR-1均呈负相关(r=-0.541、-0.361),miR-133b与miR-1呈正相关(r=0.447),差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论卵巢癌患者组织中miR-29c呈高表达,miR-133b及miR-1呈低表达,与临床病理学特征有关,且在卵巢癌诊断中有一定的价值,可用于辅助卵巢癌的诊断和病情评估。
简介:Objective:Stromalinteractionmolecule1(STIM1)overexpressionhasbeenreportedtoplayanimportantroleinprogressionofseveralcancers.However,themechanismofSTIM1overexpressionanditsrelationshipwithhypoxiainpancreaticductaladenocarcinoma(PDAC)remainsunclear.Methods:STIM1andHIF-1αexpressionwastestedusingimmunohistochemistryintissuemicroarray(TMA)includingpancreaticcancerandmatchednormalpancreatictissues,andtheirrelationshipswithclinicopathologicalparameterswerestatisticallyanalyzed.q-PCR,Westernblot,ChIP,andluciferaseassaywereemployedto030analyzetranscriptionalregulationbetweenHIF-1αandSTIM1inpancreaticcancerPANC-1cells.Results:BothSTIM1andHIF-1αshowedhigherpositiveratesandup-regulatedexpressionincancertissuescomparedtothatofnormaltissues(P<0.05).TheKaplan–MeiermethodrevealedthathigherHIF-1αandSTIM1expressionlevelsweresignificantlycorrelatedwithdecreaseddisease-freesurvival(P=0.025andP=0.029,respectively).TheexpressionofHIF-1αshowedasignificantpositivecorrelationwiththatofSTIM1incancertissues(rs=0.3343,P=0.0011)andpancreaticcancercelllines.Furthermore,ChIPandluciferaseassaysconfirmedthatHIF-1αboundtotheSTIM1promoterandregulateditsexpressioninPANC-1cells.Conclusions:Inhypoxiamicroenvironment,up-regulatedexpressionofSTIM1mediatedbyHIF-1αpromotesPDACprogression.HIF-1αandSTIM1arepotentialprognosticmarkersand/ortherapeutictargetsforPDACtreatment.