简介:目的探讨叉头框转录因子M1(FOXM1)、Slug及上皮间质转化的相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)在基底细胞样乳腺癌(BLBC)、非基底细胞样乳腺癌(non-BLBC)及癌旁乳腺组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学MaxVision法对2005年1月至2014年5月在本院治疗的95例BLBC及其癌旁乳腺组织和100例non-BLBC中FOXM1、Slug、E-cadherin及vimentin的表达进行检测。计数资料的分析运用χ2检验,相关性分析采用Spearman相关性分析。结果在95例BLBC中,FOXM1、Slug和vimentin蛋白的阳性表达率分别为76.84%(73/95)、67.36%(64/95)及52.63%(50/95),显著高于其在non-BLBC[57.00%(57/100)、47.00%(47/100)、31.00%(31/100)]及癌旁乳腺组织[25.26%(24/95)、26.31%(25/95)、9.47%(9/95)]中的表达(χ^2=51.673、32.146、41.337,P均=0.000)。BLBC中E-cadherin的阳性表达率为27.37%(26/95),显著低于其在non-BLBC[51.00%(51/100)]及癌旁乳腺组织[75.79%(72/95)]中的表达(χ^2=44.590,P=0.000)。FOXM1、Slug、E-cadherin及vimentin的表达均与BLBC的淋巴结转移及临床分期有关,差异具有统计学意义(χ^2=4.348、4.669、18.387、21.287,P均〈0.050;χ^2=7.752、5.366、4.230、7.167,P均〈0.050)。BLBC中,FOXM1、Slug与vimentin的表达呈正相关(r=0.279,P=0.006;r=0.284,P=0.005),与Ecadherin表达呈负相关(r=-0.503,P=0.000;r=-0.378,P=0.000),FOXM1与Slug的表达呈正相关(r=0.310,P=0.002)。E-cadherin与vimentin的表达呈负相关(r=-0.363,P=0.000)。结论FOXM1及Slug通过抑制E-cadherin表达、促进vimentin表达从而促进了BLBC的局部侵袭和远处转移,可以作为BLBC预后评价的指标。
简介:目的探讨宫颈高度鳞状上皮内病变(high-gradesquamousintraepitheliallesion,HSIL)中P16、Ki67表达强度与人乳头瘤病毒(humanpapillomavirus,HPV)-DNA病毒载量之间相关性。方法用免疫组化法对2014年1月至2017年8月在中山市博爱医院妇科经病理确诊为HSIL并进一步行宫颈环形电切术的83例病例进行P16、Ki67检测,并回顾分析其活检前HPV-DNA病毒载量情况(HC2法)。结果所有病例HPV-DNA均为阳性,其中低、中、高病毒载量分别为11例(13.3%)、24例(28.9%)、48例(57.8%)。83例HSIL中P16阴性、局灶阳性、弥漫阳性分别为17例(20.5%)、37例(44.6%)、29例(34.9%),阳性率为79.5%(66/83)。Ki67阴性、低表达、高表达分别为19例(22.9%)、21例(25.3%)、43例(51.8%),阳性率为77.1%(64/83)。83例HSIL中P16阴性、局灶阳性、弥漫阳性组中HPV低、中、高病毒载量间差异有统计学意义(χ^2=16.916,P=0.002),P16表达强度与HPV-DNA病毒载量之间呈正相关(rs=0.408,P=0.000)。Ki67阴性、低表达、高表达组中HPV低、中、高病毒载量间差异有统计学意义(χ^2=16.453,P=0.002),Ki67表达强度与HPV-DNA病毒载量之间呈正相关(rs=0.404,P=0.000)。结论HPV载量与P16及Ki67的表达强度具有相关性,三者结合有助于监测HSIL的进展,从而对其进行更好的临床管理。
简介:目的应用短发夹RNA(shorthairpinRNA,shRNA)抑制乳腺癌MDA—MB-231细胞胰岛素样生长因子1型受体(typeIinsulin—likegrowthfactorreceptor,IGF-1R)的表达,探讨IGF~1R对乳腺癌体外增殖和迁移的作用。方法构建携带有绿色荧光蛋白报告基因的IGF-1RshRNA质粒载体,脂质体介导转染MDAMB-231细胞,通过倒置荧光显微镜检测转染效率,CCK-8法检测细胞增殖能力,体外迁移实验检测细胞迁移能力。细胞增殖实验结果的组间比较采用重复测量方差分析和多元方差分析,RT—PCR定量结果和迁移实验结果的组间比较采用单因素方差分析。结果成功构建IGF-1RshRNA质粒载体,转染效率为55%~60%。IGF-1RshRNA转染MDA—MB-231细胞后,MDA—MB-231细胞IGF-1RmRNA与蛋白表达水平显著下降;细胞体外增殖和迁移能力受到显著抑制(P均〈O.05)。结论IGF-1RshRNA表达质粒可以有效抑制MDA—MB-231细胞IGF-1R的表达,显著抑制乳腺癌细胞的体外增殖和迁移能力。