简介：目的探讨磁共振成像（MRI）联合血清糖类抗原19-9（CA19-9）、癌胚抗原（CEA）、糖类抗原125（CA125）水平检测对胰腺癌的诊断价值。方法选择2014年10月至2017年9月我院47例胰腺癌患者为观察组，另取同期47例胰腺良性病变患者为对照组。均于入院后行MRI检查，且在入院第2天抽取空腹外周静脉血，离心后取上层血清以电化学发光法检测血清CA19-9、CEA、CA125水平。结果观察组血清CA19-9、CEA、CA125水平均显著高于对照组（P＜0.001）。胰腺癌MRI影像学表现：胰腺肿块表现为T1WI略低信号或低信号，T2WI略高信号或混杂信号；当肿瘤对胰周造成浸润时，周边脂肪表现为高信号，同时其中可存在低信号条纹状影。联合诊断的敏感度（100.0%）、准确度（95.74%）均高于血清CA19-9、CEA、CA125及MRI单独诊断的敏感度和准确度，且联合诊断的kappa值均高于各指标单项诊断。结论MRI联合血清CA19-9、CEA、CA125水平检测可有效提高胰腺癌诊断敏感度及准确度，与病理结果较为符合，有利于为临床治疗方案的制定提供客观依据。

简介：

简介：熊去氧胆酸（UDCA）是目前唯一公认的用于治疗原发性胆汁性肝硬化（PBC）的药物，经UDCA治疗1年生化应答良好的患者长期预后较好。应答标准包括巴塞罗那标准、巴黎I标准和巴黎Ⅱ标准等。尽管这些标准在临床中具有重要的价值，但尚无统一的意见。对于UDCA治疗不应答者，目前临床上较多推荐联合应用三类药物治疗，即糖皮质激素、贝特类药物和法尼酯受体激动剂。本文将重点介绍各种UDCA治疗的生化应答标准，以及治疗的研究进展。

简介：目的探讨枳术宽中胶囊治疗伴有焦虑抑郁状态的功能性消化不良患者的临床疗效及安全性。方法将伴有焦虑抑郁状态的FD患者随机分为治疗组(枳术宽中胶囊组）及对照组(多潘立酮+泌特），分别口服用药，疗程4周。用药前后分别进行FD临床症状评分、焦虑评分(HAMA评分)及抑郁评分(HAMD评分），用药期间记录两组患者出现的不良反应，比较成本-效果比。结果两组治疗前FD临床症状评分、HAMA评分及HAMD评分差异无统计学意义（P>0.05)。两组用药后FD临床症状评分、HAMA评分及HAMD评分较本组用药前均明显下降(P<0.05)。两组间用药后的FD临床症状评分、HAMA评分、总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组用药期间不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)，治疗组的成本-效果比低于对照组。结论枳术宽中胶囊有效治疗伴有焦虑抑郁状态FD患者，其症状改善较多潘立酮联合泌特更明显，费用较联合用药减少，值得临床推广。

简介：目的探讨微小RNA-363(miR-363)靶向调控E2F转录因子3(E2F3)的表达对HepG2细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养HepG2细胞,采用Lipofectamine法将miR-363抑制剂或其阴性对照转染到HepG2细胞,继续培养48h,收获细胞,采用四噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖率,使用流式细胞术法检测细胞凋亡率,采用实时荧光RT-PCR法检测HepG2细胞miR-363mRNA水平,采用WesternBlot法检测HepG2细胞E2F3、BAX和Caspase-3蛋白表达水平。结果对照组HepG2细胞增殖率为(96.4±9.7)%,显著高于抑制剂处理组【(72.3±6.5)%,P<0.05】,凋亡率为(8.2±1.4)%,显著低于抑制剂处理组【(9.7±0.8)%,P<0.05】;对照组HepG2细胞miR-363mRNA相对水平为(1.0±0.1),显著高于抑制剂处理组【(0.6±0.2),P<0.05】,E2F3蛋白表达量为(1.0±0.1),显著高于抑制剂处理组【(0.6±0.1),P<0.05】,而对照组HepG2细胞Bax和Caspase-3蛋白表达量分别为(0.4±0.0)和(0.5±0.1),均显著低于抑制剂处理组【(0.6±0.1)和(0.7±0.0),P均<0.05】。结论miR-363可靶向调控E2F3的表达,抑制HepG2细胞增殖,诱导其凋亡。本研究结果为肝癌靶向治疗提供了一定的理论依据。

简介：目的探讨血清脂联素水平、胰岛素抵抗与老年人NAFLD及其合并代谢紊乱的相关性。方法随机选取NAFLD合并代谢紊乱患者89例，NAFLD患者95例，正常对照80例，测定BMI及临床生化指标并进行肝脏B超检查。放射免疫法测定空腹胰岛素水平，计算HOMA指数，同时ELISA法测定血清脂联素水平。将老年组与青年组、老年肥胖组与非肥胖组进行比较。结果老年人NAFLD存在胰岛素抵抗及血脂、血糖及肝功能代谢异常，脂联素水平降低，合并代谢紊乱者脂联素水平更低。老年人NAFLD合并代谢紊乱者血清脂联素水平高于年轻患者。老年肥胖及年轻NAFLD容易发生肝功能异常。多元回归分析表明，脂联素与BMI、性别及HOMA相关。结论老年人NAFLD及其合并代谢紊乱患者胰岛素抵抗严重，脂联素水平降低；老年肥胖NAFLD患者更容易发生ALT异常。血清脂联素水平与BMI、性别及HOMA相关，与年龄无显著相关性。

简介：目的比较择期腹腔镜胆囊切除术（SLC）与急诊Lc治疗急性胆囊炎患者的临床应用效果。方法2014年1月～2016年6月我院诊治的92例急性胆囊炎患者，其中应用SLC治疗52例，应用急诊Lc治疗40例。在行SLC时，先行在B超实时引导下经皮经肝胆囊穿刺引流术，抽出胆汁，同时予以抗感染治疗。在炎症控制后3月，再人院行Lc，在行急诊Lc时，于发病72h内行急诊LC术，手术中依照常规方法留置腹腔引流管，手术结束后进行抗感染治疗。结果两组均成功顺利完成手术。SLC治疗患者手术时间、肛门排气时间和术后住院时间分别为（60．2±7．0）min、（24．1±3．3）h和（5．6±1．3）d，中转开腹和胆道损伤发生例数分别为3例（5．8％）和0例（0．O％），而急诊Lc治疗组则分别为（58．7±8．1）min（P=0．784）、（26．2±5．8）h（P=0．047）和（8．1±1．9）d（P=-0．029），中转开腹和胆道损伤发生例数分别为8例（20．0％，P=0．018）和7例（17．5％，P=0．039）；SIC组术后发生出血、肺部感染、切口感染和胆漏等并发症发生率为5．8％，显著低于对照组的25．0％（P〈0．05）。结论SLC术治疗急性胆囊炎患者临床效果好，更安全，应尽量减少行急诊LC术治疗急性胆囊炎患者。

简介：背景：近年研究显示慢性乙型肝炎（CHB）患者体内树突状细胞（DC）存在不同程度的功能缺失。胸腺肽α1（T-α1）是一种生物学应答调节物质,对CHB的临床治疗有较好疗效。目的：研究T-α1对CHB患者外周血DC分化和功能成熟的影响,寻求改善DC功能的途径。方法：从12例CHB患者和10名健康志愿者的外周血单个核细胞（PBMC）中分离培养DC。培养过程中应用不同浓度T-α1干预DC。以流式细胞仪检测DC表面标志,以甲基噻唑基四唑（MTT）实验检测混合淋巴细胞反应中DC刺激T细胞增殖的能力。结果：从PBMC分离培养得到的外周血DC呈现典型树突状形态。CHB组DC表面标记物CD80、CD86、人白细胞位点DR抗原（HLA-DR）水平以及刺激T细胞增殖的能力显著低于正常对照组（P〈0.001）;经T-α1干预后,两组上述指标均较相应空白对照升高,尤以0.5μg/mlT-α1的作用为著（P〈0.05）,可使CHB组上述指标恢复至正常水平。结论：T-α1能促进CHB患者外周血DC分化和功能成熟,在CHBDC疫苗的研究中可能具有重要价值。

简介：目的:探讨预见性呼吸道管理对老年胃癌手术后肺部并发症的预防作用。方法:选择我院行手术治疗的胃癌患者65例为研究对象,随机分为对照组和干预组,对照组采用传统护理管理,干预组在对照组基础上实施预见性呼吸道管理,对比两组术后肺部及其他并发症发生率、抗菌药物使用情况、住院时间及动脉血气分析指标。结果:干预组术后肺部及其他并发症发生率明显低于对照组(P<0.05);干预组抗菌药物使用天数、住院时间明显短于对照组(P<0.05);干预组PaO2明显高于对照组,且PaCO2低于对照组(P<0.05)。结论:预见性呼吸道管理可减少或预防老年胃癌术后肺部并发症及其他并发症的发生,改善患者肺功能,促进患者早期康复,值得在临床推广应用。

简介：背景:乙型肝炎病毒(HBV)感染是全球主要健康问题之一,其发病机制尚未完全明确,研究显示细胞因子介导的免疫应答在其中起关键作用。目的:检测慢性HBV感染患者的血清白细胞介素-34(IL-34)水平,探讨IL-34与疾病进程的相关性。方法:2015年8月-2016年8月在南通大学附属第三人民医院住院治疗的90例慢性HBV感染患者[慢性乙型肝炎(CHB)60例,乙型肝炎相关肝硬化30例]纳入研究,30名同期健康体检者作为对照组。采用ELISA法检测血清IL-34水平,同时行血清生化和病毒学指标检测,分析IL-34与生化、病毒学指标的相关性。结果:与对照组相比,CHB组和肝硬化组血清IL-34水平明显升高(P<0.05),肝硬化组较CHB组升高更为显著(P<0.05)。Spearman相关系数分析显示,CHB组血清IL-34水平与ALT、AST水平呈显著正相关(rs=0.288,P=0.026;rs=0.385,P=0.002),与HBVDNA水平呈显著负相关(rs=-0.325,P=0.011)。结论:慢性HBV感染患者血清IL-34水平显著升高并与疾病进程相关。IL-34可能成为治疗慢性HBV感染的免疫学靶点。

简介：目的观察α-干扰素联合乙肝清热解毒颗粒治疗HBeAg阳性CHB患者的临床疗效以及不良反应。方法选择符合干扰素应用指征并兼有湿热中阻证候的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者120例,分为三组,每组各40例,分别给予α-干扰素、α-干扰素联合乙肝清热解毒颗粒和乙肝清热解毒颗粒治疗,观察治疗前及治疗1、3、6个月后中医症候量化评分、不良反应和疗效。结果治疗24周后,联合组ALT复常率为52.5%,明显高于中药组的25.6%,而中药组症状改善优于干扰素组;联合用药组6个月时HBeAg转阴率较单用干扰素和乙肝清热解毒颗粒组明显增高,联合组HBVDNA转阴率和HBeAg/抗HBe转换率虽高于其他两组,但尚无显著性差异。结论α-干扰素联合乙肝清热解毒颗粒治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎可提高6个月时HBeAg转阴率,其安全性好,有必要扩大样本进一步验证。

简介：慢性乙型肝炎患者临床结局受多种因素的影响,主要包括宿主因素和病毒学因素两大方面,其中病毒学因素包括HBVDNA载量,HBV基因型、HBV基因变异及HBV蛋白表达等。本文就影响慢性乙型肝炎病毒感染者临床结局的病毒学因素研究进展进行了介绍。

简介：目的构建以大鼠CTGF和TIMP-1基因为靶点的双重RNA干扰表达载体质粒,以检测其转染肝星状细胞的效率.方法筛选出对CTGF和TIMP-1基因最有效的RNA干扰靶位,各设计1对含有短发夹结构的RNA干扰靶点序列,分别克隆到质粒载体psiRNA-DUO-GFPzeo,构建含目的靶基因片段的重组质粒载体psiRNA-GFP-CT-GF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com（含有CTGF和TIMP-1）,进行酶切和测序鉴定.将构建成功的重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com转染大鼠肝星状细胞,在荧光显微镜下观察质粒转染情况,用流式细胞仪检测转染效率.结果酶切与测序结果提示重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiR-NA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com成功构建;成功将重组质粒psiRNA-GFP-CTGF、psiRNA-GFP-TIMP-1和psiRNA-GFP-Com转染肝星状细胞,在24小时,空质粒组、CTGF组、TIMP-1组和CTGF＋TIMP-1组转染效率分别为15±2%、13±1%、15±1%和14±2%,均低于质粒psiRNA-GFP-Com转染组（Com组,20±2%,P〈0.05）;在48小时,空质粒组、CTGF组、TIMP-1组和CTGF＋TIMP-1组转染效率分别为10±2%、9±1%、8±2%和10±1%,均低于Com组的15±2%（P〈0.05）.结论成功构建靶向大鼠CTGF和TIMP-1最有效的RNA干扰靶位的双重RNA干扰表达质粒,能转染至肝星状细胞,并且psiRNA-GFP-Com转染效率最高.

简介：目的:探讨快速康复外科(ERAS)理念运用在腹腔镜肝切除术中的临床效果及对患者术后消化功能的影响。方法:选择2015年1月-2016年1月期间我院收治的行腹腔镜肝切除术患者90例为研究对象,根据数字随机法将其分为两组,其中对照组行常规围术期护理,而观察组则运用ERAS护理,对两组护理效果进行比较分析。结果:与对照组比较,观察组的术后并发症发生率低,组间对比差异明显(P<0.05);同时,两组的镇痛次数、排便、进食、排气等消化功能恢复情况以及住院时间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:临床上给予腹腔镜肝切除术患者快速康复外科理念护理可以缩短住院时间。

简介：目的探讨MRI弥散加权成像（DwI）与动态增强扫描（DCE）序列联合应用在肝细胞癌（HCC）患者手术切除术后检出复发微小肝癌（mHCC）的诊断价值。方法在43例肝细胞癌患者手术切除术后行MRI、DWI和DCE扫描序列，以早期发现复发癌灶。结果在术后1年，43例HCC患者中发现54个复发病灶；DWI联合DCE对复发的mHCC判断的敏感性、特异性和准确性分别为89．5％、97．1％和94．4％，DCE单独诊断的敏感性为63．2％，特异性为88．6％，准确性为79．6％，而DCE单独诊断复发mHCC的敏感性，特异性和准确性最低，分别是60．O％，67．7％和64．8％（P〈O．05）。结论在MRI检查中应用DWI和DCE扫描序列联合检测能显著提高对复发的mHCC的发现率。

简介：背景：X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）相关因子1（XAF1）是新近鉴定的肿瘤抑制基因,在许多人类恶性肿瘤中低表达甚至不表达。目的：研究Ad5/F35腺病毒介导XAF1基因诱导人肝癌细胞株SMMC7721凋亡的作用及其可能机制。方法：构建重组腺病毒Ad5/F35-XAF1、对照病毒Ad5/F35-Null和报告病毒Ad5/F35-增强型绿色荧光蛋白（EGFP）,分别按不同感染复数（MOI）在同一作用时间点感染人肝癌细胞株SMMC7721。以荧光显微镜和流式细胞仪检测Ad5/F35-EGFP的感染效率;分别以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法检测XAF1mRNA和蛋白表达;以甲基噻唑基四唑（MTT）法检测细胞增殖率;以AnnexinV-FITC/PI双染法和原位末端标记TUNEL法检测细胞凋亡率;以蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-8和caspase-9的表达。结果：Ad5/F35-EGFP感染48h,MOI为2.0时,92%以上的SMMC7721细胞表达绿色荧光蛋白。Ad5/F35-XAF1感染48h后,SMMC7721细胞中XAF1mRNA和蛋白表达增高,细胞增殖受到抑制,细胞凋亡剂量依赖性地增多,并伴随凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-8和caspase-9的裂解。结论：重组腺病毒Ad5/F35-XAF1在人肝癌细胞株SMMC7721中具有很强的感染效率,可促进XAF1基因表达,且能明显抑制人肝癌细胞增殖和诱导凋亡,此作用可能与XAF1激活了内、外源性凋亡通路有关。

简介：180例幽门螺杆菌(Hp)感染的消化性溃疡或非溃疡性消化不良(NUD)患者分3组接受胶体次拘椽酸铋(CBS)合并的两联治疗。A组方案为CBS240mg,交沙霉素1000mg;B组为CBS240mg,强力霉素100mg;C组(对照组)为CBS240mg,羟氨苄青霉索l000mg。上述剂量每日2次,疗程2周。162例完成治疗后停药4周后胃镜复查。结果显示:A、B和C组的Hp根除率分别为69.6％(39/56)、16.3％(9/55)和43.1％(22/51),各组间的Hp根除率有非常显著差别(P<0.01或P<0.001):A、B和C组的十二指肠溃疡(DU)愈合率分别为86.9％(20/23)、60.8％(14/23)和75.O％(12/16),A组的DU愈合率显著高于B组(P研究结果提示,交沙霉素在体内有较强的抗Hp作用,与CBS合用可根除Hp,促进DU愈合。

简介：目的:探析早期肠内营养支持治疗对重症脑出血病人预后及营养指标的疗效。方法:选取我院在2016年3月至2017年5月收治的60例重症脑出血患者,采用随机数字法将其分为对照组和研究组,每组各30例。对照组采用常规性的营养支持治疗,研究组采用早期肠内营养支持治疗。比较两组患者预后以及营养指标。结果:两组患者的神经功能缺损评分在治疗前并没有明显的差异(P>0.05),研究组患者经治疗后的神经功能缺损评分为(15.67±4.38)分,对照组患者的为(21.43±4.39)分,两组比较有显著差异(P<0.05);研究组患者肺部感染率为18%低于对照组患者肺部感染发生率34%,P<0.05;观察记录两组患者治疗前后的营养指标发现,治疗前两组无明显差异(P>0.05);治疗后研究组患者营养指标的改善情况优于对照组(P<0.05)。结论:给予重症脑出血患者早期肠内营养支持治疗对患者预后及营养指标的疗效明显,为患者预后做出了较好的促进作用,而且对于改善患者的营养指标具有很大的作用,值得在临床上推广。

简介：目的观察慢性丙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)HCVRNA含量及其对T淋巴细胞亚群的影响,以探讨HCV感染者PBMC中HCVRNA水平及其与机体免疫功能的关系.方法采用荧光定量PCR(FQ-PCR)技术对128例丙型肝炎患者血清、外周血单个核细胞的HCVRBA含量进行了检测,同时检测CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+.结果PBMC内HCVRNA阳性组与HCVRNA阴性组比较,前者CD32+、CD4+水平降低、CD8+水平增高,CD4+/CD8+比值下降大于后者,差异有显著性(P＜0.05).结论丙型肝炎病毒侵染PBMC后可加重患者的细胞免疫功能紊乱.

简介：背景：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指在多种因素的共同作用下，肝细胞逐渐发生脂肪变性的临床病理过程。SIRT3与棕色脂肪的产热有关，肝细胞内可检测到其表达。目的：通过检测NAFLD患者肝活检标本中SIRT3、AMP活化蛋白激酶（AMPK）、乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）和同醇调节元件结合蛋白-1（SREBP—1）的表达，探讨SIRT3与NAFLD肝细胞脂肪变性的关系。方法：从体检人员和部分行肝胆外科手术者中纳入56例NAFLD患者，12例健康体检者作为对照组。受试者先以超声检查初步诊断脂肪肝程度，然后行肝穿刺活检，确定组织病理学肝细胞脂肪变性程度，以免疫组化方法检测SIRT3、AMPK、ACC1、SREBP-1表达。结果：超声诊断的脂肪肝分级与组织病理学肝细胞脂肪变性程度一致。脂肪肝患者肝细胞内SIRT3和AMPK表达量显著低于对照组（P〈0．05），并随脂肪肝程度的加重而减低；ACC1和SREBP．1表达量显著高于对照组（P〈0．05），并随脂肪肝程度的加重而增加。结论：SIRT3与NAFLD的肝细胞脂肪变性呈负相关．其表达降低可能通过下调AMPK表达，使脂肪合成基因ACC1和SREBP-1表达增加，导致肝细胞发生脂肪变性。