简介:目的研究慢性乙型肝炎患者血脂、载脂蛋白水平的变化,了解其对病情估计及预后判断的意义.方法241例慢性乙型肝炎患者分为慢性肝炎轻度、中度、重度、肝炎肝硬变和慢性重型肝炎5组,分别检测甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1、载酯蛋白B,并与正常对照组比较.结果随着肝损害程度的加重,慢性乙型肝炎患者血浆TC、HDL-C、apoA1、apoB水平逐步下降,以HDL-C、apoA1敏感性最高.而患者血浆TG在慢性肝炎中度、重度组中升高,而在肝硬变组、重型肝炎组明显下降.结论慢性乙型肝炎患者血浆TC、TG、HDL-C、apoA1、apoB水平下降反映肝功能储备明显降低,HDL-C、apoA1可以较早期反映肝细胞受损的程度.慢性乙型肝炎患者血脂、载脂蛋白水平的变化可以作为判断病情及预后的辅助手段.
简介:背景:肠易激综合征(IBS)的发病机制不明,炎性细胞因子表达失调可能在其中发挥一定作用。目的:研究IBS患者血浆炎性细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-18、IL-13的表达。方法:选取42例IBS患者和20名对照者,以酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血浆IL-6、IL-18、IL-13水平。结果:与对照组相比,腹泻型IBS组血浆IL-6和IL-18水平、便秘型IBS组血浆IL-18水平显著升高(P均〈0.05)。腹泻型和便秘型IBS组血浆IL-13水平与对照组相比无显著差异。感染后IBS(pIBS)组血浆IL-6、IL-18水平较对照组显著升高(P〈0.05),pIBS组和非pIBS组血浆IL-13水平与对照组相比无显著差异。结论:IBS患者血浆促炎细胞因子水平升高,感染因素影响了腹泻型IBS血浆细胞因子的变化,促炎细胞因子可作为IBS的潜在生物学标记物。
简介:炎症性肠病(IBD)正成为消化内科治疗领域中巨大的挑战之一。现阶段IBD的临床治疗思维和手段仍主要是针对减轻肠道炎症反应、对抗自身免疫反应等,并辅以外科手术,处理肠道并发症。然而,上述治疗手段在相当数量的IBD患者中并未能阻止病程的进展,患者预后较差。随着"脑-肠微生态"互动机制相关基础和临床研究的深入,IBD认知和处理相关的消化心身整体医学思维和手段日趋涌现,为提升IBD的临床处理水平提供了启示。本文着重阐述运用消化心身整体医学思维和手段,针对肠道炎症相关的精神心理因素、神经免疫调控、肠道环境稳态等多个关键环节,以期提升IBD的临床处理水平。
简介:评价^99mTc-hIgG象法在炎症性肠病定位、疗效随访和预测复发中的临床价值。方法:对54例临床确诊的炎症性肠病病人在正规治疗前、41例经治疗症状得“控制和16例随访过程中症状复发者分别作^99mTc-hIgG核素显象检查。结果:①54例炎症性肠病病人中,50例出现阳性改变,其中2例假阳性,2例因发现新的放射性异常浓集修正丁诊断,4例假阴性,总灵敏度925%,特异性902%,准确率为88.9%;②41例临床缓解病人中,同位素显象出现相应减轻者38例,总符合率92.6%:④16例症状复发者中核素有异常浓集者15例,与临床的符台率为91.6%。结论:在炎症性肠病的诊断方法中,^99mTc-hIgG是一种非创伤性的辅助性方法,具灵敏度高、特异性好的优点,在疗效随访和预测复发方面有良好的实用价值。
简介:目的探讨髙渗盐水在结直肠癌术后早期炎性肠梗阻治疗中的作用。方法选取2013年1月至2017年1月我院收治结直肠癌术后早期炎性肠梗阻患者64例,随机分为治疗组和对照组,各32例。对照组采用传统的胃肠减压、应用生长抑素补充液体;治疗组在对照组的基础上加5%氧化钠溶液(4mL/kg)。比较两组腹围缩小、排气排便恢复时间、平均治愈时间、CPK变化,胃管停留时间,胃管重置率,对结果进行分析比较。结果治疗组的腹围缩小(18.1±3.2)cm,较观察组的(5.1±3.7)cm更明显(P<0.05);排气排便恢复时间(3.9±2.6)d和平均治愈时间(12.5±7.0)d,均明显短于对照组(P<0.05);治疗组治疗后第3天、第5天、第7天CPK均显著低于对照组(P<0.05);治疗组胃管停留时间(4.1±2.1)d,明显短于对照组的(8.1±3.0)d(P<0.05);治疗组胃管重置率为9.4%,明显少于对照组的37.5%(P<0.05)。结论髙渗盐水对结直肠癌术后早期炎性肠梗阻患者胃肠功能恢复治疗中有明显作用。
简介:背景:大量临床流行病学证据表明消化性溃疡发病率的地域差异与宿主免疫遗传因素密切相关,目前宿主炎症因子基因多态性与消化性溃疡的关系正受到广泛关注。目的:探讨白细胞介素(IL)-1B-511、IL-1RN基因多态性与消化性溃疡的关系。方法:选取2008年9月~2009年5月昆明医学院第一附属医院确诊的57例十二指肠溃疡(DU)、38例胃溃疡(GU)以及40例非萎缩性胃炎(NAG)患者。以快速尿素酶试验和Giemsa染色检测幽门螺杆菌(H.pylori)感染,采用PCR-RFLP检测IL-1B-511、IL-1RN基因多态性。分析IL-1基因多态性、H.pylori感染、年龄与不同疾病之间的关系。结果:NAG、DU和GU组之间H.pylori感染率、IL-1B-511、IL-1RN基因型频率的差异无统计学意义。与NAG和DU相比,年龄≥60岁是GU的危险因素(OR=5.650,95%CI:1.811~17.624;OR=3.159,95%CI:1.254~7.955)。IL-1B-511、IL-1RN基因型和H.pylori感染与消化性溃疡类型无关(P〉0.05)。结论:在昆明市,年龄≥60岁是GU的危险因素,IL-1基因多态性与消化性溃疡无关。
简介:背景:缺血性结肠炎(IC)与溃疡性结肠炎(UC,左半结肠型)在临床和内镜表现上有一定相似之处,对于临床表现不典型者,初步诊断颇具难度:目的:分析IC与UC的临床鉴别诊断要点。方法:收集武汉大学中南医院2008年1月。2009年12月确诊为IC或UC左半结肠炎的住院患者,对其病史资料进行回顾性分析.结果:21例IC和25例(UC患者纳入研究。IC患者以老年女性居多.病程相对较短.常伴有高血压和糖尿病,最突出的临床表现为突发腹痛后24h内出现便血,贫血少见;UC患者的主要临床表现为黏液血便伴腹痛,贫血常见.IC病变多仅累及单一肠段,直肠受累少见,溃疡小而表浅,病理学表现为慢性炎,隐窝炎罕见;UC病变多起源于直肠,呈连续性,溃疡弥漫,病理学表现为慢性炎伴多种炎性细胞浸润,隐窝炎、隐窝脓肿常见。结论:根据性别、年龄、病程以及临床、实验室、内镜和病理检查结果进行综合分析.有助于IC与UC的鉴别诊断。
简介:目的了解我国内镜治疗的临床科研现状。方法逐期逐页手工检索《中华消化内镜杂志》(1984~2002年)及《中国内镜杂志》(1996~2002年)中发表的临床对照实验,按cochrane协作网RCF、CCT资料库中的判定标准进行严格评价。结果《中华消化内镜杂志》19卷87期中共刊临床性文章1196篇,其中RCTs85篇(7.17%),CCTs4篇(0.34%)。《中国内镜杂志》7卷37期中共刊临床性文章1122篇,其中RCTs51篇(4.54%),CCTs6篇(0.53%)。结论我国临床内镜治疗的防治性研究RCTs的数量和质量,还不能满足临床实践的需要。
简介:目的评价病人对三种清肠剂的耐受性和对肠道的清洁效果。方法90例接受结肠镜检查的患者随机分为3组,分别服用复方聚乙二醇电解质散、改良型复方聚乙二醇电解质散(和爽"3in1")、磷酸钠盐溶液。采取问卷调查的方式评价患者对三种清肠剂的耐受性;由肠镜操作医师评价肠道清洁效果。结果三种清肠剂中,和爽"3in1"和磷酸钠盐溶液在口味以及气味上易于为患者接受;磷酸钠盐溶液由于服用量少,患者易于为耐受,但和复方聚乙二醇相比,对患者夜间睡眠影响较大;在清肠效果上,三种清肠剂效果相当。但和复方聚乙二醇电解质散相比,服用磷酸钠盐溶液的肠道汽泡较多。结论三种清肠剂肠道清洁效果大体相当,和爽"3in1"和磷酸钠盐溶液由于口感、气味较好为患者接受。
简介:目的:探究在对功能性消化不良患者治疗时使用多潘立酮片进行治疗的效果。方法:选入2022年2月至2023年3月本院收治功能性消化不良患者64例为对象,按照数字表抽选分组的方式划分对照组(32例,按照常规方案治疗)和观察组(32例,服用多潘立酮片治疗)。对两组患者恢复情况分析。结果:对比腹胀、腹部烧灼、恶心嗳气以及上腹部疼痛症状改善用时,观察组均短于对照组,P<0.05。对比两组整体治疗效果,观察组治疗有效率高于对照组,P<0.05。结论:在对功能性消化不良患者治疗时服用多潘立酮片进行治疗,可以促使患者对应症状迅速得到改善,提升对该部分患者的综合治疗效果,有助于患者恢复。
简介:目的:观察马洛替酯对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的肝纤维化大鼠肝组织Smads信号通路中关键信号传导分子Smad3、smad4和Smad7蛋白表达的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分成对照组、模型组、秋水仙碱组和马洛替酯组各15只。在造模的同时给药灌胃。6w后,取肝组织,进行病理学观察;采用实时荧光定量PCR法和WesternBlot法检测Smad3、smad4、Smad7mRNA和蛋白表达。结果对照组大鼠肝组织Smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为(0.38±0.09)、(0.29±0.08)和(0.16±0.05)、(0.16±0.07),显著低于模型组[分别为(0.84±0.08)、(0.76±0.11)和(1.01±0.12)、(0.94±0.11),P<0.05];对照组肝组织Smad7mR-NA和蛋白分别为(0.73±0.14)和(0.44±0.15),模型组Smad7mRNA和蛋白[(0.22±0.08)和(0.17±0.08),P<0.05]表达明显减弱;与模型组比较,马洛替酯组肝组织smad3、smad4mRNA和蛋白表达分别为[(0.52±0.10)、(0.40±0.10)和(0.51±0.08)、(0.41±0.09),P<0.05)],马洛替酯组肝组织Smad7mRNA和蛋白分别为(0.48±0.09)和(0.39±0.10),表达有所升高(P<0.05)。结论马洛替酯可明显抑制DMN诱导的大鼠肝脏损伤,改善肝纤维化程度,其作用机制可能与下调Smad3和smad4表达,上调Smad7表达有关。