简介：目的探讨瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对行经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention，PCI）治疗的急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）患者手术前、后血清炎性因子超敏C反应蛋白（high—sensitivityC．reactiveprotein，hs—CRP）、白细胞介素．8（interleukin一8，IL一8）、肿瘤坏死因子．d（tumornecrosisfactor-α，TNF—α）浓度的影响。方法80例行PCI治疗的AMI患者术前及术后分别加服瑞舒伐他汀10mg／d或阿托伐他汀20mg／d，持续6个月；术前和术后1个月时应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定患者血清中Hs—CRP、IL-8、TNF—α浓度。结果治疗后瑞舒伐他汀组血清中hs-CRP、IL-18、TNF-α浓度均显著低于阿托伐他汀组，差异有统计学意义[（2．28±1．06）mg·L-1VS．（3．58±1．12）mg·L-1，P〈0．05；（16．54±4．81）Pg·mL-1vs．（21．92±5．37）PgmL-1，P〈O．05；（101．89±40．52）ng．L-1vs（248．46±59．14）ng·L-1，P〈O．05]。结论瑞舒伐他汀较阿托伐他汀能显著降低行PCI治疗的AMI患者术后血清中Hs-CRP、IL-8、TNF—α的浓度。

简介：

简介：目的探讨代谢综合征（MS）及合并冠心病（CHD）患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）水平与胰岛素抵抗和MS其他指标的关系.方法用液相蛋白芯片结合流式细胞仪测定单纯MS组（27例）、MS＋CHD组（40例）和健康对照组（30例）空腹血浆PAI-1水平,用酶联免疫吸附法（ELISA）测定空腹血浆真胰岛素水平,收集MS的其他有关数据如腰围、体重指数、空腹血糖和血脂,计算胰岛素敏感指数（ISI）.结果PAI-1水平健康对照组为（167.1±44.8）ng/L,MS组为（413.9±107.5）ng/L,MS＋CHD组为（551.6±167.3）ng/L,三组间差异有统计学意义（P〈0.05）.PAI-1水平与ISI呈负相关,与空腹真胰岛素、体重指数、甘油三酯呈正相关;以PAI-1为应变量的多元逐步回归分析提示,ISI、空腹真胰岛素、体重指数、甘油三酯与PAI-1具有相关性.结论MS患者的PAI-1水平增加,合并CHD的MS患者更为明显,并与胰岛素敏感性有关,可能在MS发展为CHD中起一定作用.

简介：黏附分子家族中一员血管细胞黏附分子1(ｖａｓｃｕｌａｒｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ1ＶＣＡＭ1)在动脉粥样硬化早期血单核细胞、Ｔ淋巴细胞与血管内皮细胞黏附的过程中起了重要作用。本研究观察辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉组织ＶＣＡＭ1表达的影响。1　材料与方法　18只新西兰大白兔观察7ｄ后,分别给予高脂饮食(胆固醇1ｇ·ｄ-1·只-1,猪油10ｇ·ｄ-1·只-1;ｎ=13)和普通饮食(ｎ=5)。高脂喂养后14ｄ行髂动脉内膜球囊损伤术。术后辛伐他汀组(ｎ=6)饮食中加予辛伐他汀15ｍｇ·ｄ-1·只-1;分组喂养28ｄ后处

简介：目的：研究替罗非班对急诊经皮冠状动脉介入（PCI）治疗心肌梗死患者内皮细胞功能的影响。方法：选择2014年1月至2016年1月期间于我院行急诊PCI治疗的124例心肌梗死患者。根据随机数字表法,患者被随机均分为常规治疗组（术中使用普通肝素）和替罗非班组（术前给予盐酸替罗非班）。测量比较两组在PCI术前,术后2h、6h和36h的一氧化氮（NO）和血管假性血友病因子（vWF）浓度,以及两组住院期间的主要不良心血管事件（MACE）。结果：与术前比较,常规治疗组术后2h、6h和36h的NO浓度均显著降低,vWF浓度均显著升高（P〈0.05或〈0.01）;替罗非班组术后2h、6h和36h的NO浓度无显著改变（P均〉0.05）,仅2h、6h的vWF浓度显著升高（P均〈0.01）,36h的vWF与术前比较无显著差异（P=0.879）。与常规治疗组比较,替罗非班组术后2h、6h、36h的NO浓度[6h：（40.46±9.79）μmol/L比（54.84±10.76）μmol/L,36h：（49.42±9.82）μmol/L比（55.39±12.34）μmol/L]显著升高,vWF浓度[6h：（243.14±19.99）μmol/L比（121.58±18.92）μmol/L,36h：（223.38±19.76）μmol/L比（105.32±23.05）μmol/L]显著降低,P〈0.05或〈0.01。替罗非班组住院期间MACE发生率显著低于常规治疗组（4.8%比16.1%）,P=0.040。结论：急诊PCI治疗心肌梗死患者应用替罗非班能够显著改善内皮细胞功能,提高再灌注效果,值得推广。

简介：摘要目的探讨经阴道彩色多普勒超声在妊娠滋养细胞疾病诊断及治疗中的应用价值。方法回顾性分析2013年1月—2015年12月检查诊治的61例妊娠滋养细胞疾病患者的临床资料，入选者均经病理检查结果予以确诊，采用彩色多普勒超声经阴道检查，同时测定血清绒毛膜促性腺激素（β-hCG）含量测定。结果经阴道彩色多普勒超声诊断滋养细胞疾病58例（95.08%），包括良性滋养细胞疾病40例（68.97%），恶性滋养细胞疾病18例（31.03%）；恶性滋养细胞疾病者收缩期最高流速（PSV）、舒张末期流速（EDV）、β-hCG等值明显高于良性滋养细胞疾病者，阻力指数（RI）明显低于良性滋养细胞疾病者（t=25.827,22.676,3.479,152.162,P<0.05）。结论经阴道彩色多普勒超声检查可为妊娠滋养细胞疾病的诊断与治疗提供参考指导。

简介：目的：探讨经静脉注射骨髓间充质干细胞（MSCs）对心肌梗塞大鼠模型心功能的影响及其在体内的分布情况。方法：在心肌梗塞后1周将标记的MSCs注射到大鼠舌下静脉内，在细胞移植后不同时间点取心、肝、脾、肺、肾脏器，进行组织学检查，观察移植细胞的分布。选取心肌梗塞模型大鼠通过心脏超声评价移植后3周、6周心功能改变情况。结果：静脉注射MSCs后其组织结构未发现明显异常改变，早期主要分布在正常心肌组织内，1周后主要分布在梗塞及交界区内，正常心肌组织内很少见细胞存留。超声检查发现在细胞移植后实验组（12只）左心室没有进一步扩大．左心功能明显好于对照组（12只）：[左心室收缩末期内径（0．92±0．16）：（1．078±0．15）cm；左心室舒张末期内径（0．66±0．13）：（0．79±0．11）cm；左心室短轴缩短率（28．4±4．2）：（24．3±3．1）％；左室射血分数（52．7±4）：（42．89±4．2）％，P均〈0．05]。结论：静脉注射移植MSCs后细胞可以分布到重要组织器官内，移植细胞有向梗塞心肌组织内迁移的趋势，能明显延缓左心室重构及其所导致的心功能恶化。

简介：颅内动脉瘤（intracranialaneurysm，IA）系颅内动脉局部因物理、化学及生物损伤引起病理改变而产生的囊状瘤样突起，其形成、生长和破裂是遗传和环境因素相互作用的结果，既有先天因素又有后天获得性因素，动脉中膜缺损、Willis环解剖变异和家族性遗传可能是其先天病因，而血流动力学和血管壁组织结构的改变可能是其后天发病的诱因。IA的形成、生长与破裂从本质上讲就是一种血管塑形（vaseularremodeling）的过程。大量的临床及实验研究提示，血流应力是诱导IA形成、生长与破裂的首要因素¨J。血流应力可改变细胞的结构和功能，引起邻近组织的急性反应及慢性适应性变化，后者常导致细胞间张力改变以适应外源性应力^[2]。血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells，VSMC）在IA的发病机制中起到重要作用，血流应力通过VSMC的收缩或舒张引起动脉内径的改变，并通过动脉壁上细胞及细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）的变化引起动脉的慢性改变心J。然而，VSMC在力学信号通过动脉壁感应并转变为生物学信号过程中的具体作用尚不清楚。笔者将VSMC的血管构筑、表型、分泌物、凋亡等病理生理改变对IA的发生、发展的作用综述如下。

简介：目的通过分析老年急性冠状动脉综合征（ACS）患者外周血中辅助性T淋巴细胞亚群1（Th1）和亚群2（Th2）频率的变化，探讨辅助性T淋巴细胞在ACS进程中的作用。方法通过细胞内细胞染色对32例ACS患者（ACS组）、35例稳定性心绞痛（SAP）患者（SAP组）及20例健康体检者（对照组）的外周血单个核细胞进行Th1、Th2分型，ELISA法检测血浆Th1、Th2相关细胞因子水平：干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素4（IL-4）和白细胞介素10（IL-10）。结果ACS组患者Th1细胞较SAP组及对照组明显升高（P〈0．05）；3组间Th2细胞变化无统计学差异（P〉0．05）。ACS组患者Th1相关细胞因子IFN-γ和IL-2较SAP组和对照组明显升高（P〈0．05）；ACS组患者Th2相关细胞因子IL-10较SAP组和对照组明显降低（P〈0．05），IL-4低于检测水平；IFN-γ和IL-2水平与Th1的升高密切相关（P〈0．05）。结论Th1和Th2的失衡与ACS的发生密切相关，其相关细胞因子IFN—γ和IL-2水平的升高，使系统炎性反应进一步恶化。

简介：血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells,VSMCs）是血管中膜的主要细胞成分,它的增殖和迁移是血管病变的细胞基础病理改变之一。血管紧张素Ⅱ（Angio-tensinⅡ,AngⅡ）与VSMCs上其1型受体（AngiotensinⅡtype1receptor,AT1R）结合后,可经丝裂原激动蛋白激酶（mitogenactivatedproteinkinase,MAPK）、核因子-κB（nuclearfactorofkappaB，NF—κB）等多条信号通路，

简介：目的：探讨辛伐他汀联用氢氯吡格雷对急性冠脉综合症患者高敏C反应蛋白（hs—CRP）及血脂的影响。方法：117例急性冠脉综合征患者被分成辛伐他汀常规治疗组（48例）和辛伐他汀联用氢氯吡格雷组（69例）。观察治疗后6周两组血浆hs—CRP和血脂含量的变化。结果：两组患者治疗后6周血浆hs—CRP、血脂水平均显著下降（P〈0．01），但辛伐他汀联用氢氯吡格雷组的hs—CRP下降幅度较辛伐他汀组更大（P〈0．05），两组血脂改善无显著差异（P〉0．05）。结论：辛伐他汀联用氢氯吡格雷应用于急性冠脉综合征患者，能更有效地降低血浆hs—CRP浓度。更有利于抑制炎症、稳定斑块。

简介：目的探讨普罗布考联合阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征合并2型糖尿病患者HDL-C亚型和TG水平的影响。方法选取急性冠状动脉综合征合并2型糖尿病患者120例，随机分为治疗组和对照组各60例，治疗组给予普罗布考500mg，2次／d；阿托伐他汀20mg，1次／晚；对照组给予阿托伐他汀20mg，1次／晚。2组均常规使用硝酸酯类和抗血小板药物。治疗前及治疗3个月后分别检测TG、TC、LDL-C、HDL-C、HDL2、HDL3。结果与治疗前比较，治疗3个月后，2组患者TG、TC、LDL-C均有下降（P〈0．05），治疗组下降更为明显（P〈0．01），治疗组患者HDL-C和HDL2明显下降，HDL3、HDL3／HDL-C明显升高（P〈0．05），对照组HDL-C明显升高（P〈0．05）。与对照组治疗后比较，治疗组TG、TC、LDL-C、HDL-C、HDL2明显下降（P〈0．05），HDL2、HDL3／HDL-C明显升高（P〈0．05）。结论普罗布考联合阿托伐他汀治疗急性冠状动脉综合征合并2型糖尿病，可更好降低TG、TC、LDL—C，虽然同时HDL—C总量有所下降，但逆向转运TC能力更强的HDL3却增加。

简介：目的探讨老年2型糖尿病患者不同尿白蛋白分期与胰岛素抵抗的关系,为糖尿病肾病的预防与控制提供有益的参考。方法将152例老年2型糖尿病患者根据24小时尿微量白蛋白,分为正常白蛋白尿、微量白蛋白尿和大量白蛋白尿3组,分别测定体质指数、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、血脂、血尿酸、24小时尿白蛋白定量等,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及估算的肾小球滤过率（eGFR）。结果与正常白蛋白尿组比较,微量白蛋白尿组患者的年龄、高血压合并率、HOMA-IR均明显升高,而eGFR明显下降（P〈0.05）;大量白蛋白尿组患者的高血压合并率、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、HOMA-IR亦均明显升高,而eGFR明显下降（P〈0.05）。与微量白蛋白尿组比较,大量白蛋白尿组患者舒张压、空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇均明显增高（P〈0.05）。多因素逐步回归分析显示HOMA-IR是影响老年2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率的独立危险因素。结论老年2型糖尿病患者尿白蛋白增多与胰岛素抵抗有关。

简介：目的探讨激动β3肾上腺素受体（β3-AR）对载脂蛋白E基因敲除（apoE-/-）老年高脂小鼠肺脏血管紧张素受体（ATR）表达的影响。方法野生型C57BL/6J小鼠10只作为对照组,apoE-/-老年高脂小鼠40只随机分为高脂模型组、β3-AR激动剂小剂量组（小剂量组）、β3-AR激动剂大剂量组（大剂量组）和β3-AR拮抗剂组（拮抗剂组）,每组10只。给予高脂饮食饲养至36周龄后分别给予药物干预12周。采用全自动生化分析仪检测TC和VLDL/LDL-C水平,实时定量PCR或Westernblot测定肺组织β3-AR、AT1R和AT2R的mRNA及蛋白表达水平。结果与高脂模型组比较,小剂量组、大剂量组TC和VLDL/LDL-C水平明显降低[（18.27±1.30）mmol/L,（17.06±1.50）mmol/Lvs（22.20±1.29）mmol/L和（14.31±0.31）mmol/L,（12.78±0.55）mmol/Lvs（19.41±0.40）mmol/L,P〈0.01]。与对照组比较,高脂模型组和拮抗剂组AT1RmRNA和AT1R蛋白水平明显升高,AT2RmRNA、β3-AR蛋白水平明显降低（P〈0.05）。与高脂模型组比较,小剂量组和大剂量组AT1R表达下调,AT2R和β3-AR表达上调（P〈0.05,P〈0.01）。结论β3-AR激动剂在改善apoE-/-老年高脂小鼠血脂代谢紊乱的同时,影响了肺组织β3-AR和ATR各亚型表达,这种受体间交互作用可能与维持高脂血症条件下肺脏的正常功能有关。

简介：目的探讨冠心病患者血浆纤维蛋白原（Fg）、D-二聚体（D-D）的变化。方法116例CHD患者其中单支血管病变组39例,双支血管病变组46例,多支血管病变组31例;不稳定性心绞痛（UAP）44例,急性心肌梗死（AMI）37例,稳定性心绞痛（SAP）35例与对照组77例,采集静脉血,检测血浆Fg、D-D水平,然后进行统计学处理。结果冠心病患者血浆Fg、D-D含量较非冠心病者明显升高（P〈0.01）;且与冠脉病变程度及类型相关,3支病变者血浆Fg、D-D高于2支和单支病变者（P〈0.01）。急性心肌梗死（AMI）和不稳定型心绞痛（UAP）组血浆Fg、D-D水平较稳定型心绞痛（SAP）组及非冠心病组明显升高（P〈0.01）。结论血浆Fg、D-D水平与冠心病的发病及病变程度密切相关。对预测心血管事件和判断冠脉病变严重程度有参考价值。

简介：“近十余年来陆续完成的一系列里程碑式的降胆固醇试验研究，有力论证了降胆固醇治疗在心血管疾病一、二级预防中的重要意义。降低LDL—C并达到目标值已成为防治动脉粥样硬化性心血管疾病的核心策略，他汀类药物已经被视为血脂异常药物治疗的基石。而近期发布的SHARP研究，

简介：血管性痴呆（VaD）是获得性智能损害综合征，是慢性的进行性疾病。尽管VaD的发病率低于阿尔茨海默病，但临床上，VaD可能较阿尔茨海默病更有预防和治疗价值。近年来，国内外学者从VaD的发病率、危险因素、病因机制、诊断及防治等方面进行了广泛的研究。本研究旨在分析VaD患者血清白细胞介素（IL）水平的变化，为临床提供治疗依据。

简介：目的观察静脉滴注双硝基异山梨醇(ISDN)对肺心病血管内皮功能的影响.方法50例肺心病病人,干预组40例,对照组10例,干预组静脉滴注双硝基异山梨醇6h,对照组滴注生理盐水,静脉滴注前后检测血浆一氧化氮(NO)、6-酮前列腺素F1α(6-KPGF1α)、内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)水平及血流动力学变化.另有10例健康者检测血浆NO、6-KPGF1α、ET-1、TXB2水平.所有50例肺心病病人干预前及10例健康者进行循环内皮细胞(CEC)的检测.结果50例肺心病患者TXB2、ET-1、mPAP、TPR、CEC均高于健康人而NO、6-KPGF1α显著低于健康者.干预后血浆NO、6-KPGF1α,较干预前明显升高P＜0.01、ET-1、TXB2明显降低(P＜0.01).肺动脉平均压、全肺阻力均有降低(P＜0.01)对照组无变化.循环内皮细胞计数为(12.6±1.9)个/0.9mL,高于健康组P＜0.01.结论肺心病患者存在血管内功能障碍,而ISDN对肺心病的作用、在降低肺动脉压力同时可能改善血管内皮细胞功能.

简介：目的：观察经皮经腔冠状动脉内移植外周血干细胞（PBSC）治疗冠心病心力衰竭（CHF）的可行性与安全性。方法：自2003年11月至2004年8月共入选CHF患者14例，CHF患者入院后在常规心力衰竭治疗（药物与介入治疗）基础上给予包涵体型粒细胞集落刺激因子（G-CSF）（商品名：惠尔血），300～600μg／d，皮下注射，连用5d。第6日经美国Baxter公司生产的CS3000PLUS血细胞分离机，分离PBSC悬液57ml，采集后的干细胞悬液未做任何处理，常规经皮经腔导管技术建立一支或多支狭窄动脉通道，利用OVERTHEWIRE球囊封闭缺血相关动脉，并将分离的PBSC经OVERTHEWIRE导管中心腔注入缺血相关动脉远端。在PBSC动员时观察有无骨痛、乏力、皮疹、发热、胃肠道反应（恶心、呕吐、便秘），心绞痛或心衰加重，及一些少见的并发症：自发性脾破裂、严重化脓性感染、高凝状态、自身免疫性疾病等发生；在外周血干细胞分离及采集过程中观察有无低钙性口唇麻木、抽搐、迷走神经反射性面色苍白、晕厥、心绞痛发作、心衰加重等；在自体PBSC经冠状动脉回输过程中可出现心律失常，如：窦性心动过缓、窦停或Ⅲ度房室传导阻滞、室颤，低血压等。结果：在PBSC的动员、分离、采集及回输中总的不良反应11例，其中PBSC动员时不良反应占28．5％（4／14），骨痛占21．4%（3／14），发热占7．1（1／14）；PBSC分离时的不良反应占28．5％（4／14），低钙性口唇麻木占21．4％（3／14），心绞痛发作占7．1％（1／14）：PBSC经冠状动脉回输过程中出现的不良反应占21．4%（3／14），频发室早占14．1％（2／14），血压下降占7．1％（1／14）。结论：经皮经腔冠状动脉内移植外周血干细胞治疗充血性心力衰竭安全可行。

简介：目的探讨抑制Twf1基因表达对高糖诱导的心肌细胞增殖、凋亡及NF-κB信号的影响。方法高糖刺激H9c2细胞,将H9c2细胞分为对照组(5.5mmol/L的葡萄糖处理细胞)、NC组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用5.5mmol/L的葡萄糖刺激细胞)、高糖组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)和Twf1-siRNA组(瞬时转染干扰Twf1表达的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)。Westernblotting检测蛋白表达,CCK8检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率及ROS含量。结果高糖可引起H9c2细胞Twf1表达升高,转染Twf1-siRNA后H9c2细胞Twf1的表达明显降低;高糖组细胞活力低于NC组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均高于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);Twf1-siRNA组的细胞活力高于高糖组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均低于高糖组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制H9c2细胞Twf1基因表达可逆转高糖诱导的细胞活力降低及凋亡的增加,其机制可能与细胞内ROS含量降低及NF-κB信号下调有关。