简介:目的探讨冠心病患者血浆纤维蛋白原(Fg)、D-二聚体(D-D)的变化。方法116例CHD患者其中单支血管病变组39例,双支血管病变组46例,多支血管病变组31例;不稳定性心绞痛(UAP)44例,急性心肌梗死(AMI)37例,稳定性心绞痛(SAP)35例与对照组77例,采集静脉血,检测血浆Fg、D-D水平,然后进行统计学处理。结果冠心病患者血浆Fg、D-D含量较非冠心病者明显升高(P〈0.01);且与冠脉病变程度及类型相关,3支病变者血浆Fg、D-D高于2支和单支病变者(P〈0.01)。急性心肌梗死(AMI)和不稳定型心绞痛(UAP)组血浆Fg、D-D水平较稳定型心绞痛(SAP)组及非冠心病组明显升高(P〈0.01)。结论血浆Fg、D-D水平与冠心病的发病及病变程度密切相关。对预测心血管事件和判断冠脉病变严重程度有参考价值。
简介:目的研究核因子-κB(NF-κB)抑制剂—吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠缺血性心肌损伤后心室扩张、心衰的防治作用,并探讨其作用机制。方法应用大剂量ISO建立大鼠缺血性心肌损伤模型。雄性Wistar大鼠按随机数字表分为3组,分别为:对照组(15只)、实验组(ISO组15只)、治疗组(ISO+PDTC组,15只)。检查心肌病理形态学、心肌NF-κB激活情况、心肌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达情况及血清MCP-1水平,并在实验第14天进行超声心动图检查观察心室扩张及心功能变化情况。结果ISO所致大鼠缺血性心肌损伤后心肌NF-κB被激活,心肌MCP-1mRNA表达增加,血清MCP-1增高(P<0.05);PDTC能够抑制NF-κB的激活、下调心肌MCP-1mRNA的表达及血清MCP-1水平(P<0.05),并减轻心肌炎症反应,减小心肌细胞损伤范围,但同时可导致肉芽组织替代受损心肌延迟;实验第14天,治疗组左室收缩末期内径(LVESD)较实验组减小(P<0.05),射血分数(EF)优于实验组(P<0.05)。结论应用PDTC能够对心肌缺血性损伤后的心室扩张、心功能损害起到一定的防治作用,该作用可能主要得益于在心肌损伤急性期对心肌细胞的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB的激活进而下调MCP-1的表达、减轻心肌炎症损伤有关。
简介:目的观察坎地沙坦酯联合二甲双胍治疗高血压伴胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)病人的降压疗效和对胰岛素抵抗的影响。方法将72例高血压伴IR的病人分为治疗组和对照组。治疗组给予坎地沙坦酯和二甲双胍治疗,对照组单给予坎地沙坦酯治疗疗程均为4个月。观察两组治疗前后的血压、血糖、胰岛素敏感性指数的变化及不良反应。结果治疗组服药后餐后2h血糖、餐后2h胰岛素均下降,胰岛素敏感指数升高,与对照组比较差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。两组服药后收缩压和舒张压均下降,但治疗组收缩压下降程度较对照组明显。两组在治疗期间均未出现明显的不良反应。结论采用坎地沙坦酯和二甲双胍治疗高血压伴IR病人,可明显改善病人的胰岛素抵抗,有利于提高降压疗效。
简介:目的探讨二甲双胍对冠心病患者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平以及心率变异性(HRV)的影响。方法选取我院收治的66例经冠状动脉造影检查确诊为冠心病的患者作为研究对象,应用随机双盲法将其分为治疗组与常规组,每组各33例,常规组实施常规治疗,治疗组患者主要应用二甲双胍;另外选取32例健康人群作为对照组。对比治疗前、后各组患者的血清hs-CRP、TNF-α水平以及HRV等指标。结果治疗组和常规组的血清hs-CRP、TNF-α均高于对照组(P〈0.05);治疗后,治疗组患者的血清hs-CRP、TNF-α水平明显低于治疗前(P〈0.05)。结论治疗冠心病患者在常规疗法的基础上应用二甲双胍,能够有效降低患者的血清hs-CRP与TNF-α水平,并显著改善HRV。
简介:目的探讨血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)与2型糖尿病患者脑微出血(CMB)的相关性。方法122例2型糖尿病患者采用3.0TMRI确定是否存在CMB,并分为CMB组27例,非CMB组95例。应用ELISA法检测患者血浆ADMA水平。结果CMB组较非CMB组年龄偏大[(62.25±8.01)岁vs(57.68±11.15)岁,P=0.020)],高血压比例高[(77.8%vs44.2%,P=0.002)],血浆ADMA升高[(1.6(1.2,2.0)μmol/Lvs1.3(1.1,1.5)μmol/L,P=0.004)],估算肾小球滤过率[81(70,94)ml/(min·1.73m2)vs99(82,112)ml/(min·1.73m2),P=0.000]降低。血浆高ADMA水平是CMB存在及部位(深部/幕下型)独立危险因素(OR=3.564,95%CI:1.038~12.235,P=0.043;OR=8.657,95%CI:1.896~39.517,P=0.005)。结论2型糖尿病患者血浆ADMA水平与CMB的存在及CMB发生位置密切相关。
简介:目的探讨发病6h内的急性脑梗死患者行尿激酶静脉溶栓过程中,血浆凝血酶原片断1+2(F1+2)和D-二聚体动态变化及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附试验法(ELISA),对45例发病6h内接受尿激酶静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者溶栓前和溶栓后1、2、3、6、12、24、48、72和96h末梢血的血浆F1+2和D-二聚体的变化进行动态监测。根据溶栓后24h内CT、MRI检查结果,再将45例患者分为溶栓成功组、溶栓不成功组和出血组,并选择45名体格检查健康者为对照组,分析F1+2和D-二聚体变化与溶栓安全性和有效性之间的关系。结果尿激酶静脉溶栓前患者血浆F1+2和D-二聚体比对照组明显增高(P〈0.05)。脑梗死患者在尿激酶静脉溶栓后变化如下:①溶栓成功组:F1+2和D-二聚体大约在用药后2h达高峰,分别为(5.5±0.9)μg/L和(5.2±0.9)mg/L,然后迅速下降,用药后24h血浆D-二聚体含量仍然是用药前的4倍,约72h恢复至用药前水平。②溶栓不成功组:F1+2峰值出现在溶栓后6h左右,为(5.0±0.8)μg/L;D-二聚体大约在用药后2h达高峰,为(3.7±0.9)mg/L,峰值明显低于溶栓成功组。③出血组:F1+2和D-二聚体大约在用药后2h迅速达高峰,分别为(5.0±0.7)μg/L和(5.5±0.5)mg/L。结论血浆F1+2和D-二聚体溶栓前后的动态监测,对急性脑梗死尿激酶静脉溶栓效果判断和溶栓后出血风险的预测,有一定的临床意义。