简介:目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(eachn=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Westernblotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。
简介:目的观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞的抗凋亡作用及对活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleavedCaspase-3)蛋白表达的影响。方法将36只雄性成年SD大鼠随机分为3组,分别为假手术(Sham)组(n=12)、EPO组(n=12)和对照(Control)组(n=12);其中EPO组和Control组大鼠使用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭模型,术后第8周EPO组经腹腔注射3000U/kgEPO,3次/周,连续4周;Sham组、Control组经腹腔注射等量等次0.9%氯化钠溶液。术后第4周、8周、12周行超声心动图检测大鼠心功能。术后第12周末全部大鼠禁食24h后处死,取心肌组织切片采用苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织细胞形态,采用Tunel法观察心肌细胞凋亡及计算凋亡指数(apoptosisindex,AI);采用Westernblot法检测心肌cleavedCaspase-3蛋白表达情况。结果超声心动图结果显示,造模大鼠术后第4周时出现心室肥厚,术后第8周时出现左心室射血功能减退;EPO组干预4周后较Control组左心室射血分数(leftventricularejectionfraction,LVEF)明显升高(P〈0.05),收缩末期室间隔厚度(IVSs)、收缩末期左心室后壁厚度(LVPWs)、舒张末期室间隔厚度(IVSd)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWd)明显降低(P〈0.05)。EPO组AI相比Control组显著降低(23.87%±1.45%vs.35.58%±2.81%,P〈0.01);与Sham组比较,Control组cleavedCaspase-3OD值明显增加(0.3145±0.0308vs.0.9007±0.0339,P〈0.01);与EPO组相比,Control组减少(0.4893±0.0683vs.0.9007±0.0339,P〈0.01),差异均有统计学意义。结论EPO可明显改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,减少心肌细胞凋亡,对心肌具有保护作用,其机制可能与下调凋亡相关蛋白cleavedCaspase-3蛋白表达相关。
简介:1研究背景1967年,Yasargil等首先采用颞浅动脉-大脑中动脉旁路移植术治疗缺血性脑血管病的方法[1],以颅外-颅内动脉旁路移植术(extracranial-intracranialarterybypass,EIAB)为代表的血运重建术作为缺血性脑血管病的治疗手段曾风靡一时。1985年,新英格兰医学杂志发表了前瞻性、国际多中心、随机、对照临床试验的结论--EIAB并不能降低缺血性卒中的发生率[2]。短时间内,EIAB治疗脑缺血的病例数急剧减少,但部分学者始终未放弃对此的研究。进入21世纪后,由于精确定量评价脑血流动力学方法的出现,对1985年的临床试验结论进行重新评价的呼声不断,北美国家和日本已经开始了多中心前瞻性研究工作[3-4]。
简介:目的:比较冠状动脉内经导引导管和经微导管注射硝普钠对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)时无复流现象(NR)的疗效。方法选择四川省巴中市中心医院心内科2009年1月-2013年9月在实施PCI时出现靶血管NR的ACS患者55例,男性32例,女性23例。根据注射硝普钠的方式分为微导管组(n=31)和导引导管组(n=24),两组分别在NR时冠状动脉内注射硝普钠50μg/次,每2-5min重复直至NR消失。比较两组治疗前后TIMI血流分级、TIMI血流帧数(TFC)、不良反应和死亡的发生率。结果微导管组和导引导管组分别有29例(93.5%)和19例(79.2%)的患者TIMI血流分级改善,差异无统计学意义(P=0.22)。治疗后,微导管组TFC由(57.7±8.2)帧减少至(10.3±5.9)帧,导引导管组由(56.8±9.2)帧减少至(15.2±6.3)帧。两组治疗前后比较差异均有显著统计学意义(P均<0.01),且治疗后微导管组TFC明显低于导引导管组(P<0.05)。治疗后微导管组ITFC明显高于导引导管组[(0.82±0.11)vs.(0.73±0.11),P=0.004]。术后微导管组和导引导管组各有2例(6.5%)和5例(20.8%)住院期间死亡,差异无统计学意义(P>0.05)。微导管组和导引导管组各有3例(9.7%)和5例(20.8%)发生一过性低血压,两组低血压发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论经微导管注射硝普钠至靶血管远端治疗ACS患者PCI中NR疗效优于经导引导管。
简介:摘要目的观察叶酸、VitB12对有心血管病史的老年患者吸入N2O导致的术后高同型半胱氨酸血症的影响。方法232例ASAII-III级、有心血管病史的老年患者,EF≥50%,麻醉前根据治疗组患者情况11配对相似对照组,麻醉后第2日,治疗组均予口服FA3次/天,VitB12500ug肌注,隔日1次,共4周;对照组则口服安慰剂及肌注等容生理盐水。结果两组患者的一般情况及心血管情况比较无统计学差异;N2O干预前与干预后血浆半胱氨酸比较明显升高,且有统计学差异;叶酸、VitB12干预前后的血浆半胱氨酸比较明显降低;对照组在治疗期间的心血管疾病的发生率明显高于治疗组。结论叶酸及VitB12明显改善N2O导致的急性高同型半胱氨酸血症,并减少期间的心血管疾病的发病风险。