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  • 简介:反义Notch基因转基因小鼠用Notch激活酶-分泌酶抑制剂处理的正常小鼠实验显示在局灶性缺血性卒中模型中脑细胞损伤减小功能改善。Notch基因通过调节凋亡易感性信号通路、激活小胶质细胞刺激前炎性淋巴细胞浸润使神经元损伤危险增加。这些发现表明Notch信号通路对于卒中和相关神经变性疾病治疗提供了可能的治疗靶点。

  • 标签: NOTCH基因 分泌酶抑制剂 缺血性卒中 功能障碍 信号传递 脑损伤
  • 简介:目的探讨CT检查中淋巴结大小分布状态对单发PTC同侧中央组淋巴结转移(ipsilateralcentrallymphnodemetastasis,ICLNM)的诊断价值。方法回顾分析经手术及病理证实的278例直径>1.0cm单发PTC的CT资料,依据同侧中央组淋巴结直径将其分为<0.2cm组、0.2~0.4cm组≥0.4cm组,统计ICLNM阳性阴性在3组间组内的分布差异,再依据淋巴结分布状态将0.2~0.4cm组分为浑浊组(≥3枚)非浑浊组(1~2枚),将≥0.4cm组分为簇状组(≥3枚)非簇状组(1~2枚),统计浑浊组非浑浊组、簇状组非簇状组间的差异。结果278例PTC中,病理证实ICLNM阳性阴性比例分别为65.8%(183/278)34.2%(95/278),<0.2cm组、0.2~0.4cm组≥0.4cm组ICLNM阳性分别占37.3%(31/83)、68.0%(66/97)87.8%(86/98),组间组内χ^2P值分别为51.0820、16.9560、49.9550、11.0220.001;浑浊组非浑浊组ICLNM阳性分别占74.0%(57/77)45%(9/20),χ^2P值分别为6.1510.013;簇状淋巴结组非簇状淋巴结组ICLNM阳性分别占92.6%(50/54)82%(36/44),χ^2P分别为2.6190.106。结论PTC患者的CT检查中,随着中央组淋巴结增多、直径增大,ICLNM阳性比例增加,对于0.2~0.4cm组病例,浑浊征象提示转移可能性更大,对这些征象的准确识别,有助于外科医生采取更彻底的手术治疗方案,对降低术后复发具有重要意义。

  • 标签: 甲状腺肿瘤 甲状腺结节 中央组淋巴结 体层摄影术 X线计算机
  • 简介:肿瘤由异质性的肿瘤细胞组成,其中包含一个在肿瘤发生、发展、侵袭转移耐药中起关键作用的亚群——肿瘤干细胞。近年根据肿瘤于细胞理论分选到了胰腺癌于细胞(CD24^+CD44^+ESA^+),而且从胰腺癌细胞系PANC1中分离的CD24^+CD44^+细胞具有高致瘤性。本实验探讨从胰腺癌细胞系PANC1中富集CD24^+CD44^+细胞的方法,为进一步研究这种细胞的生物学特性提供足量的细胞。

  • 标签: 细胞群 体外侵袭 富集 CD44^+细胞 肿瘤发生 化疗
  • 简介:目的本研究探索冠心病差异表达长链非编码RNAASO3973在人脐静脉内皮细胞中对白细胞介素-6(IL-6)细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达调控作用。方法应用敲低过表达ASO3973的策略,利用real-timePCR技术检测炎症因子黏附分子的mRNA表达水平;利用WesternBlotELISA检测IL-6、ICAM-1的蛋白表达水平;利用免疫荧光流式细胞术检测细胞膜表面ICAM-1的表达。结果敲低ASO3973导致炎症因子(IL-6、IL-8、IL-1β)黏附分子(ICAM-1、VCAM-1)的mRNA水平显著降低(P〈0.05),细胞上清液中的IL-6分泌量显著降低(P〈0.05),细胞总蛋白中IL-6ICAM-1的蛋白表达水平显著降低(P〈0.05),细胞膜表面ICAM-1的表达显著降低(P〈0.01);过表达ASO3973导致IL-6、ICAM-1、VCAM-1的mRNA表达水平显著升高(P〈0.05),细胞上清液中的IL-6的分泌量显著升高(P〈0.05),细胞膜表面ICAM-1的表达显著升高(P〈0.01)。结论LncRNAASO3973显著调控内皮细胞IL-6、ICAM-1的基因表达水平。提示ASO3973可能通过调控内皮细胞炎症因子粘附分子的表达,影响血管内皮细胞功能,参与动脉粥样硬化的发生。

  • 标签: 长链非编码RNA ASO3973 人脐静脉内皮细胞 IL-6 ICAM-1 动脉粥样硬化
  • 简介:随着肺动脉高压(pulmonaryarterialhypertension,PAH)病理、生理机制研究的进展,现已明确PAH患者处于一种严重的氧化应激氮化应激状态,加速了疾病的进展过程[1]。然而,目前的治疗仍然是针对内皮素、一氧化氮(nitricoxide,NO)前列环素途径,以改善临床症状为主。

  • 标签: 肺动脉高压 氧化应激 一氧化氮
  • 简介:目的研究精索静脉曲张程度对精子DNA完整性精液中α-1,4-葡糖苷酶含量的影响。方法选取就诊于广西医科大学第一附属医院生殖医学研究中心、男性科门诊并确诊为精索静脉曲张患者84例,并按精索静脉曲张程度分为3组,B组:1级精索静脉曲张,共26例;C组:2级精索静脉曲张,共28例;D组:3级精索静脉曲张,共30例;另外选取27例确认有生育能力的健康男性的精液样本作为对照组(A组)。采用单向凝胶电泳技术(SCGE)对精子DNA完整性进行分析,硝基酚法检测精液中α-1,4-葡糖苷酶含量。结果(1)3组精索静脉曲张患者的精子DNA完整性精液中α-1,4-葡糖苷酶含量均低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。(2)1级2级,3级精索静脉曲张患者的精子DNA完整性比较,差异有统计学意义(P〈0.05),2级3级精索静脉曲张患者的精子DNA完整性无统计学差异(P〉0.05)。(3)1级2级,3级精索静脉曲张患者精液中的α-1,4-葡糖苷酶含量比较,差异有统计学意义(P〈0.05),2级3级精索静脉曲张患者精液中的α-1,4.葡糖苷酶含量差异有统计学意义(P〈0.05)。结论精索静脉曲张可导致男性患者精子DNA完整性下降及精液中的α-1,4-葡糖苷酶含量降低,进而影响到精子质量,且精索静脉曲张程度越重,影响越大。

  • 标签: 精索静脉曲张 精子DNA完整性 α-1 4-葡糖苷酶
  • 简介:目的我们的前期研究已经表明,结扎左冠状动脉前降支后,糖尿病大鼠的左心功能恶化及左室重构的速度均较非糖尿病大鼠显著;心肌梗死四周后,糖尿病大鼠心肌纤维化的程度明显高于非糖尿病大鼠。本研究旨在评价阿托伐他汀对糖尿病心肌梗死(AMI)后心力衰竭(HF)大鼠心室重构的干预效应。方法75只雄性SD大鼠经链脲霉素诱导糖尿病成功后随机分成三组,即:心肌梗死对照组(MI,n=30),阿托伐他汀(20mg·kg^-1·d^-1)干预组(A,n=30),及假手术组(S,n=15)。所有大鼠经腹腔内注射链脲霉素(STZ,65mg/kg)诱导糖尿病,10周后MI组A组大鼠结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型。干预组于术后24h直接灌胃法给药。干预4周后血流动力学测定,之后采血、处死大鼠、取出心脏,观察血脂水平、心脏/体重比值、病理组织形态,苦味酸-天狼猩红染色测定非梗死区Ⅰ型Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,免疫组化分析非梗死区基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制物TIMP-2蛋白表达,Westernblot检测TGFβ1在非梗死区的蛋白表达。结果(1)各组间血脂水平差异无统计学意义;(2)干预组与对照组比较,心脏体重比值、非梗死区Ⅰ型Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均降低,但仍高于假手术组;干预组较对照组MMP-2、TGFβ1表达及MMP-2/TIMP-2比值降低,TIMP-2表达增高;(3)血流动力学检测表明干预组较对照组左室最大压力、左室内压最大上升下降速率、平均动脉压增高,而左室最小压力、左室舒张末压力、舒张常数降低。结论糖尿病大鼠心肌梗死后,长时间(4周)应用阿托伐他汀治疗改善了左心重构心功能。阿托伐他汀能够减轻非梗死区心肌间质胶原重构,其机制可能与下调MMP-2TGFβ1的表达及MMP-2/TIMP-2比值,升高TIMP-2表达有关。

  • 标签: 阿托伐他汀 糖尿病大鼠 心肌梗死 心室重构 左室重构 左心功能
  • 简介:目的研究下肢肌力膝关节控制训练对脑卒中患者膝关节过伸及下肢功能的改善。方法根据纳入、排除标准,选取来中国人民解放军总医院康复科门诊进行康复治疗的15名脑血管疾病患者,平均年龄54.3岁。随机分为治疗组与对照组,两组均予以常规康复训练,治疗组在此基础上增加股四头肌(股内侧肌训练为主)、腘绳肌抗阻训练及膝关节控制训练,比较治疗前后两组间膝过伸角度、Fugl-Mayer下肢运动功能评定量表(FMA)、改良Ashworth痉挛分级(MAS)、10m最大步行速度及平均步长、股四头肌、腘绳肌最大等长肌力,观察时间为6周。结果治疗组膝过伸角度减小8.1°(纠正率为68%,P<0.01);FMA评分增加14.43分,MAS平均降低1级,优于对照组(P<0.05);10m最大步行速度平均增加19.19m/min,平均步长增加14.11cm,较对照组增加显著(P<0.01)。治疗组股四头肌、腘绳肌肌力增长率为48.26%、48.08%(P<0.05),较对照组增加显著(P<0.01)。结论加强脑卒中后偏瘫患者股四头肌、腘绳肌肌力及膝关节控制能力的锻炼,可有效改善膝关节过伸状态,提高下肢的活动能力。

  • 标签: 卒中 肌张力 膝过伸
  • 简介:目的:探讨非霍奇金淋巴瘤相关性噬血细胞综合征(LAHS)的临床特点、治疗预后。方法回顾性分析2005年1月至2013年12月上海交通大学附属瑞金医院血液科收治的32例LAHS患者的临床资料。用Kaplan-Meier法分析患者的总生存时间,应用Cox相关模型对可能影响生存的14项因素进行回归分析。结果32例患者中,国际预后指数(IPI)评分高危(4~5分)有7例(22%)。淋巴瘤病理分型以T细胞或自然杀伤细胞(NK)/T细胞型为主。32例患者中,有23例接受了含有依托泊苷的化疗方案,其中完全缓解(CR)8例(35%),部分缓解(PR)6例(26%),总有效率(ORR)达61%。有9例患者未接受联合依托泊苷的化疗方案,CR仅1例(11%),无患者达PR,两组比较,疗效有统计学差异(χ2=4.874,P=0.036)。本研究中,32例非霍奇金LAHS的患者中位生存时间为122d(95%CI:79.0~165.0),多因素分析结果显示未达CR(P=0.001)纤维蛋白原(Fg)低于正常(<1.5g/L,P=0.031)是影响患者总生存率的相关预后因素。结论LAHS常伴有多个脏器受损的表现,病情进展迅速,预后差。含有依托泊苷的化疗方案,有助于改善患者的治疗效果。

  • 标签: 非霍奇金淋巴瘤相关性噬血细胞综合征 治疗 预后
  • 简介:目的探讨中重度射血分数正常心衰(HFpEF)患者血压变异性(BPV)N端脑钠肽前体(NT-proBNP)的关系。方法选取中重度HFpEF患者72例,采用电化学发光免疫法测定其血清NT-proBNP含量,并用动态血压监测仪获取患者24小时动态血压信息,分析血清NT-proBNP水平与BPV的关系。结果(1)不同NT-proBNP水平组间收缩压(SBP)、舒张压(DBP)舒张压变异性(DBPV)的差异具有显著的统计学意义(P〈0.05),且SBP、DBP、DBPV随着NT-proBNP水平的升高而降低。(2)NT-proBNP对数转换值SBP、DBP、DBPV呈线性负相关。(3)调整性别、年龄、体质指数(BMI)、是否具有高血压病史后,NT-proBNP转换值SBP、DBPDBPV的线性关系依然存在(P〈0.05)。结论DBPV与中重度HFpEF患者NT-proBNP水平相关,且能在一定程度上反映心衰的状态。

  • 标签: 心力衰竭 射血分数正常 血压变异性 N端脑钠肽前体
  • 简介:<正>58例分对照组28例,口服去痛片、阿司匹林肌内性射鲁米那;治疗组30例,于50g/L葡萄糖液250ml中加入20g/L利多卡因(1mg/kg)地塞米松5mg,静点1~2h,同时于头痛侧鼻腔内滴入20g/L利多卡因0.5ml,其他用药同对照组。结果:与对照

  • 标签: 多卡因 重度发作 内性 糖液 肌内注射 尹斌
  • 简介:近年来我国突发公共卫生事件的频频发生.如2003年的非典、2004年的禽流感、今年7月四川报告人感染猪链球菌病病例、今年中秋节广西生态工程学院的轮状病毒感染事件等。从预防这类事件的发生与疾病控制来看.医学教育应培养既通晓医疗.又懂得预防、疾病控制知识.还懂得应对突发公共卫生事件进行处理的新型人才。微生物学与免疫学的教学极需认真思考,更新观念,

  • 标签: 突发公共卫生事件 微生物学 免疫学 轮状病毒感染 疾病控制 猪链球菌病
  • 简介:核受体(nuclearreceptor,NR)是一类在生物体内广泛分布、配体依赖的转录因子,其成员众多,构成了一个大家族,可分为4大类:类固醇激素受体、甲状腺激素维生素D受体、孤儿核受体(orphannuclearreceptors,ONR)及可被代谢中间产物激活的受体。NR与相应的配体及其辅调节因子相互作用,调控基因的协调表达,从而在机体的生长发育、新陈代谢、细胞分化凋亡、免疫反应及体内许多生理过程中发挥重要作用。

  • 标签: 核受体 类视黄醇X受体 核受体Nur77 动脉粥样硬化
  • 简介:背景:目前鲜有研究证实,凝血标志物是否可以独立于传统危险因素与患冠心病缺血性中风相关。本研究对11个反映凝血过程不同方面的标志物进行研究,以期发现在排除传统危险因素的作用之后,它们是否仍有预测价值。方法与结果:在1984~1988年间,共2398名49~65岁男子接受检查,他们中大部分人采取了空腹血测定血脂凝血标志物。对他们进行了平均13年的随访,记录了心血管事件(cardiovasculardisease,CVD)发生情况。共发生486起心血管事件,353起新发生冠心病,133起新发生缺血性中风。经单变量分析,发现纤维蛋白原、低活化蛋白C值、D-二聚体、组织性纤溶酶原(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)都显著与CVD相关。将传统危险因素引入比例风险模型后,采用多变量分析方法,发现纤维蛋白原、D-二聚体、纤溶酶原激活物抑制物-1都显著与CVD相关,并且因子VIIc呈负相关(P=0.001)。在纳入传统危险因素的模型中,预先不存在CVD者,若具有预期风险构成最高3种的危险因素,则其发生CVD的风险是具有最低3位者的2.7倍。当模型包括4个凝血相关因素时,此值升至3.7倍。结论:除传统的危险因素外,纤维蛋白原、D-二聚体、纤溶酶原激活物抑制物-1活性、因子VIIc均有预测中年男性的冠心病\缺血性中风发生的作用。

  • 标签: 缺血性中风 凝血标志物 危险因素 预测价值 纤溶酶原激活物抑制物-1活性 冠心病
  • 简介:目的探讨缺血再灌注损伤大鼠心肌中,Kir6.1与Kir6.2通道亚基基因及蛋白水平表达的改变.方法雄性SD大鼠14只,体重250~300g,随机分为:假手术组、缺血再灌注损伤(IRI)组,每组各7只.RT-PCR方法检测Kir6.1、Kir6.2mRNA的表达;WesternBlot方法检测细胞膜Kir6.1与Kir6.2蛋白的表达;同时应用放免法检测血浆AngⅡ与缺血区、非缺血区的心肌AngⅡ含量.结果(1)IRI引发缺血区及非缺血区Kir6.1mRNA水平明显升高,而Kir6.2mRNA水平没有明显改变;(2)IRI引发缺血区及非缺血区心肌细胞膜Kir6.1蛋白水平明显升高,而Kir6.2蛋白水平没有明显改变.结论IRI导致心肌KATP通道亚基构成发生了改变,可能与局部RAS的激活有一定的关系.

  • 标签: 缺血再灌注损伤 Kir6.1 KIR6.2 血管紧张素Ⅱ
  • 简介:目的研究低剂量阿托伐他汀对动脉粥样硬化患者高密度脂蛋白(HDL)低密度脂蛋白(LDL)亚组分的影响。方法入选37例动脉粥样硬化患者,随机分为两组:阿托伐他汀10mg治疗组(n=17例)阿托伐他汀20mg治疗组(n=20),分别给予10mg/d20mg/d阿托伐他汀治疗8周。另入选15名健康受试者作为对照组。Lipoprint脂蛋白分类检测仪对HDLLDL颗粒进行分类。治疗8周后比较三组治疗前后血脂指标、HDLLDL颗粒的变化,分析10mg/d阿托伐他汀20mg/d阿托伐他汀治疗对LDLHDL颗粒的影响。结果动脉粥样硬化患者经阿托伐他汀(10mg/d20mg/d)治疗8周后,血浆LDL-C浓度、LDL各亚组分胆固醇浓度及百分比均显著降低。动脉粥样硬化患者经20mg/d的阿托伐他汀治疗8周后,大颗粒HDL-C浓度及百分比显著升高,小颗粒HDL-C浓度及百分比显著降低。结论低剂量阿托伐他汀短期治疗即可显著改善LDLHDL的亚组分分布,使其向动脉粥样硬化逆转的有益表型转变。

  • 标签: 动脉粥样硬化 阿托伐他汀 高密度脂蛋白亚组分 低密度脂蛋白颗粒大小 低密度脂蛋白亚组分
  • 简介:目的了解心力衰竭发作前左室射血分数(LVEF)正常的冠心病患者的临床特点长期预后.方法选择DESIRE(Drug-ElutingStentImpactonRevascularization)数据库中LVEF≥50%的患者的病例资料进行分析,了解患者的临床特征、住院随访死亡率.结果在DESIRE注册的LVEF≥50%的2714例血运重建术后的冠心病患者中,35例在住院期间发生心力衰竭,88.6%心力衰竭患者合并多支血管病变,肾小球滤过率60ml/min者占37.1%.这些患者血运重建术后住院死亡率显著高于其他患者(14.3%vs1.2%,P<0.001);出院后平均随访(475±244)d,心力衰竭发作前LVEF正常的患者随访死亡率显著高于其他患者(21.4%vs2.6%,P<0.001).结论心力衰竭发作前LVEF正常的冠心病患者多数冠状动脉病变弥漫,肾功能受损的发生率较高.这些患者行血运重建术后院内死亡率长期随访死亡率高,提示这组患者病情重,应加强药物治疗.

  • 标签: 左室射血分数 心力衰竭 冠心病 预后
  • 简介:抗微生物药物具有区别于其他治疗药物的特征。它们主要针对侵入体内的微生物,表现出选择性抗菌毒性。感染可发生在任何部位,因此治疗药物必须以适当浓度广泛分布。危险/效益比值取决于感染的严重程度。用于预防的抗生素不良反应要少。除了作用于感染的微生物外,抗生素经常影响皮肤粘膜的正常菌群,导致重叠感染偶尔耐药,这可以影响到患者及生态环境。

  • 标签: 药物治疗 抗微生物药 重叠感染 耐药性 实验室检查 抗生素