简介:目的使用多层螺旋CT的体部灌注软件,测量和评价胰周淋巴结转移瘤与良性增生肿大淋巴结CT灌注值的差异和相关性。方法采用SiemensSOMATOMSensationCardiac64排螺旋CT体部灌注技术(0.4s/周),5mm层厚,4层,120kV,60mA;采用高压注射器注射非离子型对比剂40ml(300mgI/ml),流速4ml/s,延迟5S,数据采集40S。在工作站用SiemensBodyPerfusion软件进行数据处理(去卷积算法),测量29例胰周淋巴结转移瘤和15例良性增生肿大淋巴结的血流量(BF),并进行统计学分析。结果胰周淋巴结转移瘤BF平均值为(53.63±10.82)ml·min^-1·100ml^-1,良性增生肿大淋巴结BF值为(29.78±7.52)ml·min^-1·100ml^-1,差别有显著统计学意义(P〈0.001)。结论MSCT灌注成像法对胰周淋巴结转移瘤的鉴别诊断具有临床应用价值。
简介:目的目前的研究发现钙通道A身抗体(CC—AAbs)参与r扩张型心肌病(DCM)的发病并起到重要作用,其在缺血性心肌病(ICM)所敛慢性心力衰竭(CHF)中是否具有作用尚不清楚,本研究旨在评价CC—AAbs在ICM导致的CHF患者中的表达水平及作用方法共人选1255例CHF组患者及834例对照组受斌者,酶联免疫法检测CC—AAbs的表达水平,应用Kaplan—Meier曲线及CoxⅫ¨愉验进行组问比较,并分析CC—AAbs表达与1CM病人预后的相关性,确定CC—AAbs是否为ICM患者猝死(SCD)、非猝死性死广(NSCD)和全因死亡的独立预测因子结果完成随访1099例,失访156例(失访率12.4%),发生死亡330例,猝死121例.随访中位数为52月(0.40—92月)CHF患者中CC—AAbs的阳性表达明显高于正常对照(4.64%VS.1.20%,p〈0.001)。Cox回归分析表明阳性CC—AAbs‘jCHF患者的死亡呈明显正相关,CC—AAbs阳性可以预测ICM患者的猝死(HR:2.805,95%CI:1.488—5.288)、菲猝死性死亡(HR:1.887.95%CI:I.081—3.293)及全因死亡(HR:2.219,95%CI:1.461—3,371)。结论我们的研究表明:ICM导致的CHF患曹中CC—AAbs的水平明显增加.并HCC.AAbs的表达与CHF患者的SCD、NSCD及伞因北亡具有明最相关性.是CHF患者SCD、NSCD和伞因北亡的独市预测因子
简介:目前,乳腺癌的发病率居国内外女性恶性肿瘤之首,发病年龄趋于年轻化。由于保乳术后肿瘤残腔的局部改变,传统的保乳手术联合全乳及瘤床加量外照射无法精确定位且整个疗程较长。采用术中放疗(intra-operativeradiationtherapy,IORT)能很好的避免呼吸运动及体位改变带来的影响,并在术中即刻对瘤床进行精确照射。对患者而言,IORT缩短放疗周期并减少对皮肤和皮下组织的照射,从而使IORT具有方便、易接受、并发症相对较少、美容效果好等优点。近年来,对早期乳腺癌的保乳治疗越来越多的肿瘤防治中心采用保乳手术联合10RT的方式并对术中放疗的适应证、方式、剂量、疗效及预后做了相关研究。
简介:甲壳素是1811年法国学者Braeonno发现.1823年由Odier从甲壳类动物外壳中提取,并命名为CHTTIN.又名:几丁质,几丁聚糖。化学名称:聚N-乙酰葡萄糖胺.分子式:(1,4)-2-乙酰胺基-2-脱氧-β-D-葡萄糖fC8H13N05)n。2002年在山东召开咿中国化学会甲壳素专家研讨会”上.采肘甲壳素”作为统一命名。主要以资源丰富的虾蟹壳为原料,经脱钙、脱蛋白、脱色等工艺加工而成,是壳聚糖、氨基葡萄糖等产品的基础原料。壳聚糖是甲壳素脱乙酰化得到的产物.是线性高聚物,其理化性质相对稳定。具有生物活性,可生物降解.粘合性及成纤成膜性能良好.目前它是人体健康所必需的第六大生命要素。对人体具有强化免疫。抑制老化,预防疾病,促使疾病痊愈和调节生理机能等五大功能。
简介:目的探讨N末端B型脑利钠肽前体(NT-proBNP)对急性心肌梗死患者新发房颤的预测价值。方法从2008年1月至2010年12月收住我院心脏监护室的患者中入选急性心肌梗死(AMI)患者293例,按照患者住院期间是否出现房颤(AF)分为房颤组(n=43)和非房颤组(n=250)。比较两组间差异,分析血浆NT-proBNP水平对新发房颤的预测价值。结果(1)AMI患者住院期间出现新发房颤的比例为14.7%;(2)房颤组患者NT-proBNP水平明显高于非房颤患者,且平均年龄较大,左心室射血分数、血红蛋白含量和肾小球滤过率(eGFR)均低于{#房颤组;(3)多因素Logistic回归分析显示NT-proBNP可独立预测急性心肌梗死患者新发房颤(OR4.918,95%CI1.662—14.549,P=0.004)。结论血浆NT-proBNP水平可独立预测急性心肌梗死患者新发房颤的发生,可用于患者危险分层及指导早期预防冶疗。
简介:目的研究容积旋转调强(VMAT)联合同期化疗治疗中晚期宫颈癌的临床疗效。方法选取中晚期宫颈癌患者72例作为研究对象,采用抽签法随机分为观察组和对照组,每组36例。观察组患者给予VMAT联合同期化疗,对照组患者给予适形强调放疗(IMRT)联合同期化疗。比较两组患者的近期治疗效果、治疗期间和治疗后毒性反应;随访1年,比较两组患者无瘤生存率、远处转移率及总生存率。结果两组患者近期疗效比较差异无统计学意义(P〉0.05)。观察组患者骨盆骨髓(PBM)、直肠及小肠外照剂量均显著低于对照组(P〈0.05),靶区剂量均匀性指数(HI)显著优于对照组(P〈0.05)。观察组患者不良反应严重程度显著低于对照组(P〈0.05)。两组患者1年无瘤生存率、总生存率、远处转移率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论VMAT联合同期化疗治疗中晚期宫颈癌患者近期疗效与IMRT治疗方案相当,但安全性更高,可能有助于改善患者的远期治疗效果及预后。
简介:目的:评价雷帕霉素药物涂层支架(CYPHERCordis)治疗冠脉支架内再狭窄的临床效果.方法:我院在2002年10月至2003年10月对2l例冠心病冠脉支架内再狭窄患者置入CYPHERTM支架(Cordis)治疗,对16例前降支支架内再狭窄患者置入CYPHER支架16个,4例右冠支架内再狭窄患者置入CYPHER支架4个,1例回旋支支架内再狭窄患者置入CYPHER支架1个.观察药物涂层支架的手术成功率,术中并发症,住院期间及2-14个月随防期间的心绞痛、心肌梗塞、猝死,再次血运重建等发生情况.结果:手术即刻成功率100%,术后造影病变残余狭窄率为5%±3.5%,支架完全覆盖病变,支架近远段无新夹层,血流TIMI3级,临床随访2~14个月21例心绞痛消失,其中12例6~9个月,复查冠脉造影,无支架内再狭窄发生.结论:雷帕霉素药物涂层支架(CYPHER),治疗冠脉支架内再狭窄是安全有效的,短期临床随访结果明显优于单纯再次扩张及首次置入普通支架的临床效果.
简介:目的探讨卵巢肿瘤超声造影(contrast-enhancedultrasound,CEUS)血流特征及其与肿瘤恶性程度的相关性。方法选择经手术治疗并获得病理诊断的卵巢肿瘤患者60例,其中卵巢癌组28例、卵巢良性肿瘤组32例。行CEUS检查并测定到达时间(AT)、达峰时间(TTP)、增强强度(EI),采用免疫组织化学方法测定肿瘤组织的微血管密度(microvesseldensiu,MVD),分析上述参数与MVD、肿瘤分期的相关性。结果恶性肿瘤组的AT、TTP(10.8±2.1、25.3±10.5)均显著低于良性肿瘤组(15.4±2.7、59.4±11.2),而恶性肿瘤组的EI(28.6±2.9)显著高于良性肿瘤组(14.9±2.6),差异有统计学意义(P〈0.05);恶性肿瘤组的MVD(62.8±13.6)显著高于良性肿瘤组(21.5±11.4),差异有统计学意义(P〈0.05)。AT、TTP与MVD、FIGO分期呈负相关关系r=-0.562、-0.504、-0.636、-0.623),而EI与MVD、FIGO分期呈正相关关系(r=0.839、0.785),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论卵巢肿瘤CEUS血流特征与肿瘤的恶性程度密切相关,CEUS检查能评估肿瘤组织的血管新生、血流灌注情况及肿瘤恶性程度。
简介:目的探讨影响妊娠期高血压患者不良妊娠结局的危险因素,并提出临床干预对策。方法对2010年4月至2015年5月我院收治的妊娠期高血压患者114例的临床资料进行回顾性分析。结果产妇不良妊娠结局的影响因素有疾病的严重程度(OR=2.136,P〈0.05)及蛋白尿(OR=4.379,P〈0.05);胎儿不良妊娠结局的影响因素有蛋白尿(OR=2.003,P〈0.05)及分娩孕周(OR=5.218,P〈0.05);新生儿不良妊娠结局的影响因素有疾病的严重程度(OR=2.961,P〈0.05)及分娩孕周(OR=6.278,P〈0.05);产妇-胎儿/新生儿不良妊娠结局的影响因素有蛋白尿(OR=3.024,P〈0.05)及分娩方式(OR=3.147,P〈0.05)。结论影响妊娠期高血压患者不良妊娠结局的因素较多,应加大对患者进行健康教育的力度,使患者积极主动进行产前检查,同时积极进行预防和治疗以降低不良妊娠结局发生的概率。
简介:目的研究CUTA基因对人胰腺癌CaPanC-2细胞和小鼠胰腺癌PanC-02细胞主要组织相容性复合物(MHC)Ⅱ类分子表达的影响。方法将携带CIITA基因的腺病毒(Ad-CⅡTA)分别感染人胰腺癌CaPanC-2细胞和小鼠胰腺癌PanC-02细胞,培养24、48、72h。实时PCR法检测感染细胞C11TAmRNA的表达,蛋白质印迹法检测CIITA蛋白表达,流式细胞仪检测MHCⅡ类分子阳性表达细胞百分比。结果CaPanC-2细胞感染后24、48、72h的CⅡTAmRNA表达量分别为对照组的(16769±6455)、(261568±348850)和(834816-4-97783)倍(P〈0.05);PanC-02细胞为对照组的(548546±87755)、(1242684±624888)和(1401647±726145)倍(P〈0.05)。CaPanC-2和PanC-02细胞均不表达CⅡTA蛋白,感染后48h,CaPanC-2、PanC-02细胞CⅡTA蛋白表达量为0.746±0.499和0.631-4-0.244。感染24、48、72h组CaPanC-2细胞表达MHCⅡ类分子的细胞百分比分别为(8.1±0.3)%、(18.9±0.3)%、(78.5±0.9)%,显著高于对照组的(7.0±0.1)%(P〈0.01);PanC-02细胞表达MHCII类分子的细胞百分比分别为(5.1±0.2)%、(37.34-2.0)%、(68.8±2.2)%,显著高于对照组的(2.2±0.2)%(P〈0.01)。结论Ad-CⅡTA体外感染胰腺肿瘤细胞可促进cⅡTA基因的表达,从而促进细胞表面MHCⅡ类分子的表达。