简介：诺氟沙星（norfloxacin,NFLX）广泛应用于水产养殖中的鱼类细菌性疾病治疗。为探讨诺氟沙星对海洋生物的毒性作用,选择海月水母螅状体为受试生物,考察了不同浓度诺氟沙星和不同暴露时间对GTP结合蛋白（GTPbindingprotein）、氧化应激蛋白（oxidativestressprotein）和热休克70kDa蛋白（heatshock70kDaprotein,Hsp70）表达量的影响。结果表明,NFLX对海月水母螅状体的48h的半致死浓度（48h-LC_（50））是415.1mg·L^-1,NFLX对海月水母螅状体的毒性属于低毒。随着NFLX浓度的升高和培养时间的延长,Hsp70基因在第7天浓度300mg·L^-1时表达量受到显著性诱导（P〈0.05）,较对照组升高9.1倍;GTP结合蛋白基因和氧化应激蛋白基因的表达量都呈现先急剧升高后降低的趋势。2个基因均在第1天受到显著性诱导（P〈0.05）,分别在NFLX浓度100mg·L^-1和300mg·L^-1时表达量达到最大值,较对照组升高10.15倍和50.5倍。Hsp70基因、GTP结合蛋白基因和氧化应激蛋白基因在实验期间都对NFLX表现出较好的响应。

简介：为了对防污漆杀生活性物质敌草隆的环境毒性进行评估,根据《沉积物-水体中摇蚊生命周期毒性试验—水体加标法或沉积物加标法》（OECD-233）,以底栖生物花翅摇蚊为试验对象,通过添加敌草隆的上覆水溶液（浓度设置为1.22mg·L^-1、1.94mg·L^-1、3.08mg·L^-1、4.88mg·L^-1、7.74mg·L^-1和12.26mg·L^-1）对两代花翅摇蚊先后进行暴露,研究其对摇蚊孵化、发育、羽化和繁殖等阶段的影响。结果显示,敌草隆对亲代花翅摇蚊及其子代的羽化率产生抑制,EC_（50）值分别为7.56mg·L^-1和5.24mg·L^-1,子代对敌草隆的耐受性有所降低;还对亲代和子代发育率产生抑制,EC_（50）分别为5mg·L^-1和4.33mg·L^-1,表明子代对敌草隆的敏感性增加;敌草隆能够影响两代花翅摇蚊的雌雄性别比率,浓度-效应曲线均呈倒＂U＂型;另外,随着暴露浓度的增加,两代花翅摇蚊所产卵的孵化率均下降,亲代和子代的EC_（50）分别为2.53mg·L^-1和10.4mg·L^-1,提示子代所产卵对敌草隆的抗性增强;同样地,敌草隆对两代花翅摇蚊的繁殖力均有抑制作用,亲代EC_（50）值为1.99mg·L^-1,子代EC_（50）为2.68mg·L^-1。总之,敌草隆暴露对花翅摇蚊上述生活史各阶段均能造成不利影响,其中在羽化和发育阶段可观察到敌草隆毒性的累积,而就卵的孵化率而言,子代所产卵较母代所产卵对敌草隆表现出一定程度的抗性。

简介：群体感应抑制剂（QSIs）具有不会产生抗药性的特点,从而被作为抗生素的可能替代品,具有广阔的应用前景,因此其存在着与传统抗生素环境联合暴露的可能,但是目前尚缺乏相关联合效应的研究。本文以大肠杆菌（Escherichiacoli）为受试生物,测定了7种QSIs（DL-焦谷氨酸、N-乙烯基吡咯烷酮、呋喃酮乙酸酯、2-甲基四氢呋喃-3-酮、3,4-二溴-2（5H）-呋喃酮、（R）-3-吡咯烷醇、D-脯氨醇）分别与磺胺甲恶唑（SMX）和盐酸强力霉素（DH）的二元联合毒性,并初步探讨了它们的联合作用机制。根据结果分析,前5种QSIs作用于AI-2类信号分子介导的群体感应系统,与AI-2类信号分子竞争结合LsrB蛋白,此通路与SMX、DH的作用通路互不影响,因此联合效应为相加;后2种QSIs作用于AI-1类信号分子介导的群体感应系统,与AI-1类信号分子竞争结合SdiA蛋白,而SMX、DH的作用可能刺激SdiA蛋白的表达,从而需要消耗更多的QSIs与SdiA结合,因而联合效应为拮抗。本实验研究可为传统抗生素与QSIs联合暴露的生态风险评价提供一定理论基础。

简介：五氯酚（pentachlorophenol,PCP）是一种持久性有机污染物,广泛用于灭钉螺、木材防腐、除草剂等方面,由于PCP在环境中的持久性和生物累积性,其对生态环境和人类健康造成潜在危害。本文以鸡肝癌细胞系（chickenhepatomacells,LMH）为受试对象,探讨了PCP对细胞色素P450（CYP450）和抗氧化系统的影响。MTT结果显示LMH细胞经不同浓度PCP暴露后,呈现出先促进细胞增殖后抑制的J-型曲线,PCP对LMH细胞24h的半数效应浓度（24h-EC50）为427.52μmol·L^-1。LMH细胞在1.56、6.25、25、100μmol·L^-1PCP染毒条件下可增加细胞EROD、MROD、PROD和BFC活性,并可使CYP1A、1B、1C、2H及3A家族基因mRNA表达水平升高。LMH细胞在0.4~100μmol·L^-1PCP染毒下可显著降低硫酸基转移酶（SULT1B1和SULT1C1）基因mRNA水平。此外,LMH细胞在6.25、25、100μmol·L^-1PCP染毒下可引起细胞内ROS升高,同时PCP（1.56~100μmol·L^-1）可显著增加细胞内MDA含量和降低GSH/GSSH比值。这些结果表明细胞色素P450（CYP450）基因及酶活性的变化、细胞内ROS和MDA含量及GSH/GSSH可作为评价LMH细胞PCP毒性效应的敏感性生物标志物。此研究在细胞水平上利用多个评价指标研究PCP对细胞的毒性效应,为PCP环境风险评价提供依据。

简介：垃圾渗滤液的人类健康风险评估日益受到人们重视,也成为研究热点。本文采用一种新型高级氧化技术UV-Fenton处理渗滤液,并用人体乳腺癌细胞（MCF-7）评估处理过程中渗滤液原液以及渗滤液中典型内分泌干扰物质（EDCs）的细胞毒性,对垃圾渗滤液中EDCs的细胞毒性和变化规律进行了研究。结果表明渗滤液中的邻苯二甲酸二丁酯（DBP）、双酚A（BPA）、壬基酚（NP）是产生细胞毒性的主要物质,其毒性大小为DBP〉BPA〉NP。在同样的氧化降解过程中显示出不同毒性变化规律,通过GC-MS分析,结果显示UV-Fenton过程中产生了大量的中间产物,这也是引起毒性变化的主要原因。实验结果也说明垃圾渗滤液细胞毒性可以通过UV-Fenton过程有效去除。

简介：探讨不同剂量的Cs~（137）对甲状腺FRTL细胞RET蛋白以及下游MAPK信号通路的影响.通过不同剂量（0.05,0.1,0.15,0.2,0.5,1Gy）Cs~（137）,对甲状腺FRTL细胞进行辐照,MTT法检测细胞增殖抑制率,Westernblot检测未辐照组,辐照敏感组和辐照抗性组中RET及下游RAS、RAF、MEK蛋白表达情况.结果：甲状腺FRTL细胞在0.2Gy辐照时辐照敏感度增加;而到1Gy辐照时辐照抗性增加.在0.2Gy辐照敏感条件下,诱导RET、RAS、RAF、MEK蛋白表达下调;而当1Gy辐照时,RET、RAS、BRAF、MEK蛋白表达上调.不同剂量Cs~（137）辐照能够诱导RET蛋白表达,对后面MAPK信号通路存在影响,最终影响到甲状腺FRTL细胞的细胞增殖抑制率,诱导甲状腺低剂量辐射致癌成为可能.

简介：铬（chromium）是一种在工业生产过程中广泛使用的重金属,进入人体后可导致急慢性中毒,具有神经毒性、基因毒性、致癌性和免疫毒性。了解六价铬（hexavalentchromium,Cr（Ⅵ））的细胞毒性,进一步探究Cr（Ⅵ）的毒作用机制,可为防治Cr（Ⅵ）对人群健康的损害提供实验依据。电压依赖性阴离子通道蛋白1（voltage-dependentanionchannel-1,VDAC1）参与调控线粒体外膜通透性,影响细胞凋亡;同时VDAC1也是BCL-2家族的重要结合位点,它可与BAX/BAK相互作用形成孔道,使线粒体内的凋亡相关蛋白,如细胞色素C等,进入胞浆,引起细胞凋亡。但VDAC1影响细胞凋亡的确切路径与分子机制,目前尚未完全研究清楚。使用L02人正常肝细胞作为实验对象,通过慢病毒包装法建立VDAC1低表达细胞系,检测在相同浓度Cr（Ⅵ）处理的条件下,与非染毒组相比,不同受试细胞的生存率、凋亡情况、活性氧簇（reactiveoxygenspecies,ROS）生成量、线粒体功能和凋亡诱导因子（AIF）的变化情况是否存在差异。结果表明,与VDAC1正常表达的细胞相比,VDAC1低表达组在Cr（Ⅵ）染毒的情况下,细胞生存率升高,凋亡率下降,细胞内ROS生成量减少,MPTP活性增加不明显,胞浆内细胞色素C（CytochromeC,CytC）和AIF含量降低。上述研究结果表明VDAC1参与了由六价铬诱导的线粒体依赖性肝细胞凋亡,并且抑制VDAC1的表达可减轻因Cr（Ⅵ）暴露而引起的L02肝细胞损伤。

简介：邻苯二甲酸酯类污染物（PAEs）在环境中普遍存在,可沿食物链富集,危害人体健康。本文利用荧光光谱法和高效液相色谱法（HPLC）探究了邻苯二甲酸二甲酯（DMP）在离体人红细胞内的分布情况。结果表明,红细胞在310nm、490nm和609nm处各具有一个荧光特征峰,其来源分别为：红细胞内的蛋白;还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）、黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）和膜脂;锌卟啉和原卟啉。DMP染毒后,310nm处的荧光峰出现明显下降,其原因为进入红细胞内的DMP与蛋白发生了结合;490nm和609nm处的荧光峰变化很小。高效液相色谱（HPLC）实验结果表明,DMP能透过红细胞膜进入细胞内部,其进入量随暴露量增加而增加,进入量和暴露量的比值随暴露量增加而减少。上述研究成果能加深对PAEs在血液运输过程中与红细胞毒性作用的理解,可为PAEs的危险性评估和相关疾病预防提供数据参考。