简介：目的研究应用锥形束CT(CBCT)测量分析不同年龄组骨性Ⅱ类高角患者切牙区牙槽骨高度、厚度、骨开窗及骨开裂等根周牙槽骨特征,为临床治疗提供参考。方法选取符合纳入标准骨性Ⅱ类高角患者46例,其中青少年组26例,年龄(12.9±1.2)岁;成人组20例,年龄(22.3±3.2)岁。收集患者正畸治疗前拍摄的CBCT三维影像数据,独立t检验(正态分布)或Mann-WhitneyU检验(偏态分布)比较两组患者右侧上下颌切牙区牙槽骨高度及厚度特征,卡方检验两组患者骨开窗、骨开裂发生率。结果骨性Ⅱ类高角成年患者切牙区唇舌(腭)侧牙槽骨附着高度低于青少年患者(P<0.05);成人组切牙区唇舌(腭)侧釉牙骨质界下2mm处及根尖部牙槽骨厚度薄于青少年组(P<0.05);成人组切牙区唇舌(腭)侧牙槽骨面积少于青少年组(P<0.05)。骨性Ⅱ类高角成年患者正畸治疗前切牙区牙槽骨骨开窗、骨开裂发生率分别为10.00%和32.50%;青少年患者骨开窗、骨开裂发生率分别为3.37%和14.90%;成人组切牙区牙槽骨骨开窗、骨开裂发生率高于青少年组(χ^2骨开窗=6.794,P骨开窗=0.009;χ^2骨开裂=16.030,P骨开裂<0.001)。结论骨性Ⅱ类高角成年患者切牙区根周牙槽骨量少于青少年患者,骨开窗、骨开裂发生率高于青少年患者。

简介：目的：探讨ADAM9、ADAM10基因沉默对腺样囊性癌高转移潜能细胞生物学行为的影响。方法：采用免疫组化检测15例腺样囊性癌原发灶和相应淋巴结转移组织中ADAM9、ADAM10蛋白的表达情况;采用RNA干扰方法抑制腺样囊性癌高转移潜能细胞系ACC-M、SACC-LM中ADAM9、ADAM10基因的表达,检测该基因沉默后对肿瘤细胞周期及体外增殖、转移能力的影响。采用SPSS11.0软件包对数据进行单因素方差分析及Fisher确切概率检验。结果：ADAM9、ADAM10蛋白在腺样囊性癌淋巴结转移组织中的表达比在原发灶组织中显著增高（P〈0.05）;ADAM9、ADAM10基因沉默后细胞增殖能力下降（P〈0.05）,肿瘤细胞出现S期阻滞;并且ADAM9、ADAM10基因沉默后,肿瘤细胞的体外侵袭能力显著下降（P〈0.01）。结论：ADAM9和ADAM10基因表达与腺样囊性癌的转移有关。ADAM9、ADAM10基因沉默可改变腺样囊性癌细胞体外增殖能力、侵袭能力等生物学特性。

简介：患者系骨型Ⅰ类，牙型Ⅲ类高角．前牙开[牙合]．本病例希望通过右上颌第三磨牙前移关闭右上颌第二磨牙间隙。同时．下颌骨颊棚区种植支抗．整体内收下牙列。难点在于后牙牙根与下颌骨舌侧骨壁接触．皮质骨对牙根移动的限制作用已经报道。本病例通过释放下颌第二磨牙（即不将其纳入矫治系统）．实现了下颌磨牙牙根沿皮质骨界线的远移．使骀平面逆时针旋转．进而恢复了牙齿的正常咬合关系．改善了患者面型。

简介：目的探讨微植体支抗高牵引钩个性化舌侧系统矫治成人双颌前突硬组织的变化情况。方法选择8例符合纳入标准的成人双颌前突患者为研究对象。应用e-Brace个性化舌侧系统进行矫治，拔除4颗第一前磨牙，于上颌第一磨牙与第二磨牙之间的腭侧牙槽骨植入微种植体，植入高度距牙槽嵴顶约6mm。在侧切牙远中的弓丝上安放高度为6mm的高牵引钩，微种植体与牵引钩间加力进行前牙的内收治疗。在正畸治疗前后分别拍摄头颅侧位片，将两次头影测量的数据应用SPSS22.0软件进行配对样本t检验，分析各测量指标的变化情况。结果8例患者矫治结束后，磨牙和尖牙关系中性，覆覆盖正常。头影测量结果显示SN-OP（°）增大、U1-SN（°）、U1-PP（°）、U1-NA（mm）、L1-NB（mm）、L1-MP（mm）、OB（mm）减小，U1-L1（°）增大差异有统计学意义（P〈0.05），其余项目差异无统计学意义。结论运用微植体支抗高牵引钩个性化舌侧系统可以内收前牙，改善硬组织突度，临床疗效较为确切，是矫治成人双颌前突的有效手段之一。

简介：一、病史患者，女，19岁。就诊日期：2009年2月。主诉：嘴突，牙不齐求治。现病史：患者2008年曾于北京大学口腔医院关节科就诊，诊断“颞下颌骨关节病”，未能开始正畸治疗。现观察一年，欲解决牙齿前突及脸型问题。左下后牙2005年外院根管、充填治疗。