简介:目的观察Q开关Nd:YAG激光治疗色素增加性皮肤病的临床疗效及治疗次数、间隔时间以及安全性。方法用Q开关Nd:YAG激光(1064nm,532nm波长)治疗570例色素增加性皮肤病,观察、分析其疗效。结果Q开关Nd:YAG激光治疗色素增加性皮肤病均有效。其中老年斑、雀斑、蓝黑纹身、雀斑样痣、褐青色痣、太田痣总有效率均达87.14%以上。黄褐斑总有效率为85.20%。咖啡斑、炎症后色素沉着总有效率分别为65.00%及60.00%。毛表皮痣总有效率为30.00%。痊愈率由高到低依次为老年斑、雀斑、雀斑样痣、蓝黑纹身、褐青色痣、太田痣、黄褐斑、咖啡斑、炎症后色素沉着、毛表皮痣。治疗次数1~13次,间隔时间1周~半年。临床疗效与治疗次数呈正相关,不良反应少。结论Q开关Nd:YAG激光治疗色素增加性皮肤病的疗效显著,安全性较好。毛表皮痣治疗效果相对较差。
简介:临床资料患者,男,65岁。主因外阴红斑伴痒痛6年,于2014年11月21日就诊。6年前,无明显诱因患者左侧阴囊皮肤出现一绿豆大“疖肿”样皮损并化脓,自行处理并好转后于原部位出现瘙痒性红斑,逐渐向周围扩大,偶有渗出、结痂,时有轻度瘙痒、辣痛感,反复搔抓后红斑处糜烂;于多家医院按湿疹予外用药治疗(具体不详),症状可稍缓解,但皮损从未完全消退,渗出与干涸交替。红斑渐向周围扩大,逐渐累及阴茎及左侧阴囊、阴阜。患者既往体健,无系统性疾病。
简介:目的:探讨中药抗真菌方灌胃是否干预小鼠外阴阴道念珠菌感染。方法:将65只BALB/c雌鼠(8周龄)随机分为A组(30只,模型中药组)、B组(30只,模型对照组)和C组(5只,空白对照组)。自第1天开始,A组小鼠予中药抗真菌方煎液灌胃,B组和C组予生理盐水灌胃,持续至实验结束。A、B两组在第4天接种白念珠菌,于第8、9、10、12、14、21天每组分别各选取5只小鼠取阴道灌洗液进行菌落培养,并通过ELISA检测IL-12、IL-10、IL-6水平。C组在第8天同时进行阴道灌洗液的采集。结果:从感染后第2天起,A组培养菌落数开始明显小于B组(P值均〈0.05)。A、B两组阴道灌洗液中IL-6与IL-12均出现增加,IL-10明显降低。A组和B组小鼠阴道灌洗液中IL-6水平较空白组增加,但A组与B组间无明显差异。两组间IL-12在感染后第1、5、7、14天有明显差异,IL-10则在感染后第2d时出现明显差异。结论:中药抗真菌方可减轻小鼠外阴阴道念珠菌感染。
简介:目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和胰岛素样生长因子-II(IGF-II)在寻常型进行期银屑病发病中的意义.方法:对42例寻常型进行期银屑病患者中的20例取其皮损进行免疫组化法,检测其HIF-1α的表达和分布,同时取20例健康皮肤组织作对照;对另外22例患者的血清标本采用ELISA法,检测其IGF-II浓度,并取健康血清20例作对照.结果:皮损组HIF-1α表达阳性细胞数(25.21±24.45)明显高于对照组(3.80±7.27)(P〈0.05),两组间阳性率差异有统计学意义;患者血清IGF-II水平(308.39±432.74)明显高于正常对照组(106.73±23.23)(P〈0.05),两组间具有统计学差异.结论:患者皮损中HIF-1α的表达和血清IGF-II的水平均较正常水平明显增高,二者可能参与银屑病的发病过程.
简介:目的观察郁金银屑片对Balb/c裸鼠银屑病模型皮损组织中角质细胞生长因子(Keratinocytegrowthfactor,KGF)和双调蛋白(Amphiregulin,AREG)及两者基因表达的影响。方法将36只Balb/c裸鼠随机分为空白对照组、模型组和郁金银屑组,除空白对照组外,另2组裸鼠均用10%普萘洛尔涂于背部皮肤,2次/d,连续1周的方法造银屑病模型。成模后郁金银屑组按0.25g/kg剂量灌郁金银屑片混悬液治疗2周,空白对照组和模型组灌等量生理盐水。对裸鼠背部皮损进行银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)评分;以酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测皮损组织均浆液KGF和AREG的蛋白量,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测KGFmRNA和AREGmRNA的表达。结果模型组和郁金银屑组造模后PASI评分、匀浆液中KGF和AREG明显升高,KGFmRNA和AREGmRNA高表达,与空白对照组比较,P〈0.05。在治疗2周后,模型组与同组治疗前比较,P〉0.05;郁金银屑组PASI评分、匀浆液中KGF和AREG降低,KGFmRNA和AREGmRNA低表达,与同组治疗前和模型组治疗后比较,P〈0.05,差异有统计学意义。结论郁金银屑片治疗银屑病机制与降低表皮组织匀浆液中KGF和AREG、下调两者基因表达密切相关。
简介:患者女,17岁。面部红斑、丘疹、水疱伴疼痛十年,加重20d,皮损消退部位遗留痘疮样瘢痕。面部皮损组织病理示:表皮海绵水肿,可见坏死,真皮血管及附属器周围淋巴细胞浸润,可见异型淋巴细胞。免疫组化示:CD3(+),CD4(+/-),CD5(-),CD7散在(+),CD8(+),CD45RO(+),GranzymeB(+),TIA-1(+),CD20(-),CD30(-),CD56(-),EMA(-),ALK(-)。EBER原位杂交(+)。TCR基因重排:未检测到该样本TCR基因克隆性重排。诊断:种痘样水疱病样淋巴瘤(HVLL,该病后更名为种痘样水疱病样淋巴组织增殖性疾病)。进一步对国内外文献报道中180例HVLL病例进行分析,简要综述该病的研究历史、流行病学特点、可能发病机制、临床与病理表现以及诊疗进展。
简介:临床资料患者,男性,30岁,未婚。主因右上腹疼痛伴发热2d,于2012年6月9日就诊于普外科门诊。就诊当日患者急性痛苦面容,体温39.2℃,心率100次/min,右上腹压痛,莫菲征(+)。腹部彩超示:胆囊炎,胆结石。
简介:目的检测寻常性银屑病皮损中miR-320及其下游靶基因survivinmRNA的表达水平。方法采用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测40例寻常性银屑病患者皮损及40名健康对照皮肤中miR-320、survivinmRNA的表达水平,运用双荧光素酶报告实验验证survivin是miR-320的靶基因。miR-320和survivin表达水平两组间比较采用t检验,寻常性银屑病皮损中miR-320与survivin表达的相关性采用Pearson相关分析。结果与健康对照皮肤相比,寻常性银屑病皮损中miR-320表达量为对照组的(0.561±0.11)倍,表达明显下调(t=3.06,P〈0.05);survivinmRNA表达量为对照组的(2.034±0.26)倍,表达水平明显上调(t=3.35,P〈0.05);双荧光素酶报告实验结果提示survivin是miR-320的靶基因,寻常性银屑病皮损中miR-320与survivinmRNA呈负相关(r2=0.634,P〈0.05)。结论miR-320可能通过调控其下游靶基因survivin的异常表达参与寻常性银屑病皮损的形成过程。