简介:目的探讨PEG10基因对Wnt/β-catenin信号通路的影响在人肝癌发病机制中的作用,为肝癌的基因治疗提供新思路。方法应用脂质体转染技术将靶向PEG10的短发夹状RNA(shorthairpinRNA,shRNA)转染HepG2胞,利用半定量RT-PCR分别检测PEG10、β-catenin和Wnt1基因mRNA表达水平;同时应用MTT比色试验检测HepG2细胞增殖。结果转染PEG10-shRNA后HepG2细胞PEG10-mRNA水平下降65.6%,同时,β—catenin(CTNNB1)、Wnt1基因mRNA水平随之分别下降52.5%、96.1%。靶向封闭PEG10基因的表达明显抑制HepG2细胞增殖。结论靶向封闭PEG10可明显下调肝癌细胞Wnt/β-catenin信号通路关键因子D.catenin(CTNNB1)、Wnt1mRNA表达水平,PEG10基因对肝癌的促进作用可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。PEG10具有促进HepG2细胞增殖作用。
简介:目的:探讨OPRM1基因多态性对癌痛患者使用芬太尼透皮贴剂镇痛效应的影响。方法采用数字评分法(NRS)对123例癌痛患者使用芬太尼透皮贴剂前后的疼痛程度进行评估,记录患者NRS≤3时使用的剂量。利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)进行OPRM1多态性位点检测,比较不同基因型患者间使用芬太尼透皮贴剂镇痛剂量的差异。结果OPRM1突变频率为32.9%。123例患者中有66例突变,其中野生纯合型(A/A型)患者57例(46.34%),突变杂合型(A/G型)患者51例(41.46%),突变纯合型(G/G型)患者15例(12.20%)。G/G型患者使用芬太尼透皮贴剂剂量与A/A型、A/G型相比明显增加,差异有统计学意义(P〈0.05)。A/A型与A/G型患者使用芬太尼透皮贴剂剂量相比无显著性差异(P〉0.05)。不同基因型组间不良反应发生率差异无统计学意义(P〈0.05)。结论OPRM1基因有可能成为预测癌痛患者使用芬太尼透皮贴剂疗效的一个重要参考指标,并为镇痛的个体化治疗提供理论依据。
简介:目的分析接受颈椎减压手术治疗的脊髓型颈椎病患者术后早期脊髓MRIT2加权像高信号改善情况与术后临床疗效的关系,探讨其对术后临床疗效的预测作用。方法将纳入研究的患者按照颈椎减压术后1年T2加权像高信号改善情况分为恢复组与未恢复组。收集数据包括性别、年龄、病程、手术入路、减压节段、C2~7前凸角、术前改良日本骨科协会(modifiedJapaneseorthopaedicassociation,mJOA)评分、术前疼痛视觉模拟评分(visualanaloguescale,VAS)、术后mJOA改善率、术后VAS评分,并进行统计学比较。结果T2加权像高信号恢复组纳入50例,未恢复组纳入92例。恢复组mJOA术后1年(14.6±1.2)分,术后2年(14.6±1.2)分,术后3年(14.4±1.2)分,术后4年(14.5±1.2)分,未恢复组mJOA术后1年(11.5±2.6)分,术后2年(11.5±2.5)分,术后3年(11.5±2.6)分,术后4年(11.4±2.6)分,各随访时间两组术后mJOA之间差异有统计学意义(P〈0.001);恢复组mJOA改善率术后1年(52.5±21.9)分,术后2年(51.9±21.8)分,术后3年(48.1±22.2)分,术后4年(49.8±22.4)分,未恢复组mJOA改善率术后1年(33.8±17.4)分,术后2年(33.7±17.8)分,术后3年(33.7±17.8)分,术后4年(32.5±17.6)分,各随访时间两组术后mJOA改善率之间差异有统计学意义(P〈0.001);恢复组上肢VAS评分术后1年(24.8±11.1)分,术后2年(24.7±8.1)分,术后3年(24.8±8.1)分,术后4年(24.6±10.5)分,未恢复组VAS评分术后1年(42.6±14.9)分,术后2年(42.9±13.9)分,术后3年(41.8±13.1)分,术后4年(41.6±12.6)分,各随访时间两组术后上肢VAS评分之间差异有统计学意义(P〈0.001)。结论脊髓型颈椎病患者行颈椎减压术治疗后1年,脊髓T2HSC改善情况可能在预测患者术后4年的临床疗效中有重要作用。术后1年脊髓T2HSC明显恢复的患者术后运动及感觉功能恢复情况明显优于未恢�
简介:目的探讨组蛋白脱乙酰酶抑制剂——丁酸钠对宫颈癌HeLa细胞增殖与凋亡的影响。方法0、2.5、5.0、10.0mmol/L丁酸钠作用HeLa细胞24、48、72h后,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,蛋白质印迹法(Westernblot)检测细胞中B淋巴细胞瘤因子-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(BAX)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、p27、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路相关蛋白的表达。结果与0mmol/L丁酸钠比较,2.5、5.0、10.0mmol/L丁酸钠处理24、48、72h后HeLa细胞的细胞活力均明显降低(P﹤0.01)。与0mmol/L丁酸钠比较,2.5、5.0、10.0mmol/L丁酸钠处理48h后HeLa细胞的细胞凋亡率和G1期细胞所占比例均明显增高,细胞中cyclinD1、PI3K、p-AKT蛋白的相对表达量均明显降低,细胞中BAX、p27蛋白的相对表达量均明显增高,差异均有统计学意义(P﹤0.01);5.0、10mmol/L丁酸钠处理48h后HeLa细胞中bcl-2蛋白的相对表达量较0mmol/L丁酸钠明显降低(P﹤0.01)。结论丁酸钠可能通过阻断PI3K/AKT信号通路诱导HeLa细胞凋亡,并抑制细胞增殖。
简介:目的:探讨非类固醇类抗炎药NS398对肺癌H460细胞增殖及其膜型基质金属蛋白酶-1(membranetype1-matrixmetalloproteinase,MT1-MMP)表达的影响。方法:应用MTT法检测细胞生长抑制率,免疫荧光法检测MT1-MMP蛋白质表达,酶联免疫吸附法(enzyme—linkedimmunosorbentassay,ELISA)检测细胞培养液中活性基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)的浓度。结果:NS398可抑制H460细胞的增殖及MT1-MMP蛋白质的表达,减少H460细胞培养液中活性型MMP-2的含量,并呈剂量依赖关系。结论:NS398可能通过抑制肺癌细胞MT1-MMP表达及MMP-2的激活而抑制肺癌细胞的侵袭转移。
简介:目的探讨改良胃旁路术对合并2型糖尿病胃癌患者术后血糖的影响。方法回顾性分析2012年1月至2016年5月在本科室行胃癌根治术联合改良胃旁路术的48例胃癌合并2型糖尿病患者的临床资料。观察患者术前及术后3、6个月空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白(HbA1C)水平及BMI的变化。结果所有患者均成功完成手术,患者术后3、6个月的空腹血糖分别为(6.89±1.15)mmol/L和(5.40±0.62)mmol/L,与术前相比,差异均具有统计学意义(P〈0.001);患者术后3、6个月的餐后2h血糖分别为(9.82±1.12)mmol/L和(9.22±1.01)mmol/L,与术前相比差异均具有统计学意义(均P〈0.001);患者术后3、6个月的HbA1C分别为(7.26±0.46)%及(6.8±0.35)%,与术前相比差异均具有统计学意义(均P〈0.001);患者术后3、6个月的BMI较术前也有不同程度的下降,差异均具有统计学意义(均P〈0.001)。结论胃癌根治术联合改良胃旁路术治疗胃癌合并2型糖尿病的患者安全可行并可以改善患者术后血糖控制。
简介:目的:探讨重组人血管内皮抑制素(恩度)对肺微血管内皮细胞增殖的影响及机制。方法:以人非小细胞肺癌细胞系A549和人肺微血管内皮细胞系HPMEC建立非接触式共培养血管模型,并在此模型上应用MTT方法研究肿瘤血管内皮细胞的增殖,以流式细胞仪检测血管内皮细胞的周期分布,以RT—PCR和Westernblotting检测血管内皮细胞的cyclinD1转录水平和蛋白表达水平的变化。结果:恩度能明显抑制共培养模型下血管内皮细胞的增殖,并呈剂量依赖性;肿瘤内皮细胞G0/G1细胞数增多,S期细胞显著减少;转录和蛋白检测水平cyclinD1呈剂量依赖性下调。结论:恩度能抑制肿瘤血管内皮细胞增殖,且这一作用与抑制cyclinD1表达,使肿瘤血管内皮细胞滞留于G0/G1期有关。
简介:目的观察三乙醇胺乳膏(trolaminecream)在预防和治疗鼻咽癌患者急性放射性皮炎中的作用以及发生急性放射性皮炎的影响因素。方法2008年1月至2010年9月收治的271例鼻咽癌患者,按照是否应用三乙醇胺乳膏分为用药组138例和对照组133例。两组均行同步放化疗。结果用药组出现1级放射性皮炎56例,2级70例,3级12例,对照组分别为34、76和23例,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。出现2级皮肤反应的照射剂量用药组与对照组比较差异有统计学意义(Z=-7.558,P=0.000),用药组明显高于对照组,出现3级皮肤反应的照射剂量用药组与对照组比较差异无统计学意义。用药组出现2级放射性皮炎的发生率显著高于对照组(LogRank=29.061,P=0.000)。影响出现2级以上放射性皮炎的因素为是否用药和是否同步放化疗。结论在放疗早期使用三乙醇胺乳膏不仅可以提高皮肤对急性放射性损伤的耐受性,延缓皮肤反应出现时间,还可以减轻皮肤损伤的程度。同期放化疗增加了急性放射性皮肤损伤发生的危险性。
简介:目的探讨c-jun基因沉默对人鼻咽癌放射抗拒CNE-2R细胞裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响。方法用携带shRAN慢病毒载体感染CNE-2R细胞以沉默c-jun基因,构建c-jun-shRNA-CNE-2R细胞组(c-jun-shRNA组)以及阴性对照NC-shRNA-CNE-2R细胞组(NC组),以CNE-2R细胞为空白对照组,采用Westernblot检测3组细胞中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)蛋白的表达水平。构建裸鼠模型,观察3组细胞裸鼠皮下种植瘤生长曲线及体积;采用免疫组化法检测移植瘤组织中VEGF、CD34的表达,并检测组织内微血管密度(microvesseldensity,MVD)。结果Westernblot结果显示,c-jun-shRNA组细胞VEGF蛋白表达较NC组及空白对照组明显下调(P〈0.05)。裸鼠模型实验中,c-jun-shRNA组移植瘤体积为(720.85±72.10)mm3,质量为(0.42±0.04)g,MVD为11.69±3.30;NC组移植瘤体积为(1196.81±90.69)mm3,质量为(0.80±0.08)g,MVD为32.56±7.33;空白对照组移植瘤体积为(1203.76±100.42)mm3,质量为(0.83±0.05)g,MVD为35.45±4.87;c-jun-shRNA组种植瘤体积、质量、MVD较NC组和空白对照组低(P〈0.05)。免疫组化检测结果显示,移植瘤组织中VEGF蛋白表达c-jun-shRNA组呈弱阳性,NC组及空白对照组组均呈强阳性。结论c-jun基因沉默可抑制放射抗拒性鼻咽癌移植瘤生长及血管生成。
简介:目的探讨子宫内膜癌患者腹腔镜下子宫切除术对患者膀胱功能、排尿功能的影响.方法选取接受子宫切除手术的110例患者进行回顾性研究,根据手术方法不同将患者分为开腹组(n=58)、腹腔镜组(n=52),开腹组患者采用传统开腹手术治疗,腹腔镜组患者采用腹腔镜手术治疗,对比两组患者手术后的膀胱功能及排尿功能.结果术后1周,腹腔镜组患者的尿频及尿不尽、排尿等待的发生率分别为5.77%、7.69%,均低于开腹组的18.97%、24.14%(P﹤0.05);术后1个月,腹腔镜组患者的尿频及尿不尽、排尿等待的发生率分别为1.92%、1.92%,均低于开腹组的12.07%、12.07%(P﹤0.05);术后1个月,腹腔镜组患者的残余尿量、膀胱壁厚度均低于开腹组(P﹤0.05),最大尿流率、平均尿流率、最大逼尿肌压力、膀胱顺应性、排尿量测定值均大于开腹组(P﹤0.05).结论与传统开放手术相比,子宫内膜癌患者腹腔镜下子宫切除术对患者膀胱功能、排尿功能影响更小,泌尿系统并发症的发生率较低.
简介:目的分析进展期胃癌腹主动脉旁淋巴结(No.16组淋巴结)转移的相关临床病理因素及其对预后的影响.方法接受根治性腹主动脉旁淋巴结清扫的进展期胃癌95例,依No.16组淋巴结转移状况分为阴性组(n=64)、阳性组(n=31),分析No.16组淋巴结转移的相关临床病理因素及其对预后影响.结果Logistic回归分析表明,性别、年龄、肿瘤部位、大小、远处转移率、Borrmann分型、WHO分型、分化程度、CEA与No.16组淋巴结转移无显著相关性(均P>0.05).No.16阳性组与阴性组中,累及邻近脏器(T4)者分别占54.8%、32.8%,淋巴结转移度>40%者分别占74.2%、14.1%,TNMⅣ期者分别占83.9%、43.8%,肿瘤临近脏器浸润(T4)、临床分期Ⅳ期、淋巴结转移度>40%与No.16组淋巴结转移相关.No.16组淋巴结转移阴性和阳性患者的中位生存期分别为45.5、9.7个月,阳性组预后显著不良(P<0.05).生存分析显示肿瘤部位、分化程度、淋巴结转移度、远处转移、No.16组淋巴结转移、TNM分期影响患者预后.COX回归分析显示No.16组淋巴结转移、分化程度为独立预后因素.分层分析表明,无脏器侵犯、合并脏器侵犯、淋巴结转移度1%~40%、无远处转移时,No.16阳性组的预后均显著不良(均P<0.05).淋巴结转移度41%~100%、合并远处转移时,两组的预后相比,差异无统计学意义(P>0.05).No.16组淋巴结阳性、远处转移、No.16组淋巴结并远处转移患者之间的预后比较差异无统计学意义(P>0.05).结论对接受根治性No.16组淋巴结清扫的胃癌患者,邻近脏器浸润、淋巴结转移度>40%为No.16组淋巴结转移的主要相关因素,No.16组淋巴结转移患者的预后与远处转移者相当.
简介:目的:探讨益气化瘀解毒方药对人肝癌HepG2细胞增殖和裸鼠移植瘤生长的影响。方法:以益气化瘀解毒方含药血清干预HepG2细胞后,观察24、48、72小时后细胞增殖状况;建立人肝癌移植瘤模型,分为7组,分别以益气化瘀解毒方、黄芪、莪术、重楼、壁虎、顺铂等药物干预3周,并设空白对照组,观察移植瘤生长状况。结果:各剂量含药血清组与不含药血清组之间的吸光度值差异明显(P<0.05);高、低剂量组间比较有明显差异(P<0.05)。裸鼠体重比较:顺铂组用药前后差值变化与其它各组比较差异有统计学意义(P<0.05),其它组间差异比较不明显(P>0.05)。成瘤体积比较:给药后瘤体积及差值比较,各组与空白组均有明显差异(P<0.05);全方组分别与黄芪组、重楼组、壁虎组、空白对照组等比较有明显差异(P<0.05)。结论:益气化瘀解毒方含药血清能抑制人肝癌HepG2细胞的生长,呈现量效关系。整方组对荷瘤裸鼠体重无影响,益气化瘀解毒方全方较单味中药具有较强的抑瘤作用,其组方中药如莪术、重楼、壁虎均有一定程度抑瘤作用,其中莪术抑瘤作用较强;组方内主要单味中药发挥了协同抑瘤效应,使整方呈现出最强的抑瘤效应。
简介:肺癌的发生发展为复杂的多基因事件,microRNAs(miRNAs)参与其中并发挥重要作用。miR-NAs为一系列长约19-25nt的内源性非编码微小RNA,可抑制靶基因转录或蛋白翻译从而沉默靶基因的表达。部分miRNAs在肺癌组织中表达上调,并证明可负性调节抑癌基因。亦有部分miRNAs在肺癌组织中表达下调,被认为是抑癌基因且其中一部分也已得到证实,在临床潜在应用方面,目前研究证实miR-101可发挥放疗增敏效应,而miR-134、miR-379与miR-495或有助于指导肺癌化疗用药的选择。通过回顾最新文献,本文对肺癌高度相关的miRNAs及其靶基因进行了总结,并在生物学效应、潜在靶基因、基因诊断、治疗、预测预后等方面进行探讨。
简介:Survivin作为凋亡抑制蛋白家族(IAPs)的一个新成员,以细胞周期依赖性的方式调节表达,在纺锤体检查点与有丝分裂装置结合而调节G2/M分裂进程;通过BIR结构域抑制细胞凋亡,与其它IAPs比较具有更强的选择性。目前关于它在亚细胞池中的定位与功能仍存在争论:有研究表明,survivrin定位在纺锤体上,直接锚于死亡蛋白酶一9并抑制其活性,正因为它具有细胞周期依赖性表达又具有抗凋亡的双重特性,有人提出survivin是有丝分裂缺陷细胞的“死亡开关”;另外一些研究表明,survivin定位在着丝粒的动粒、细胞裂解沟和中间体上,认为它实际是染色体乘客蛋白之一,可致胞质分裂缺陷,而不是抑制凋亡。然而在细胞癌变进程中,survivrin的表达与凋亡成负相关,而与肿瘤细胞增殖和血管生成成正相关;人类肿瘤中,survivin的表达水平升高与生存时间缩短和不良预后关系密切;survivin主要位于胞质池中并常显示预后不良,但核池水平高却预后良好。survivin存在三种剪切体,SUVvivin-δEx3、survivin-2B和δ-3B,现在认为它们可能具有不同的时空表达模式,通过多信号通路作用在有丝分裂进程和抗凋亡的界面,是保护分裂细胞存续能力的必须分子;靶向survivin技术能够诱导细胞凋亡,抑制肿瘤生长,提高肿瘤细胞对放化疗的敏感性,这些都预示着survivin可能成为一个肿瘤诊断和治疗上的潜在靶点。