简介:摘要目的分析北京市昌平区一起新型冠状病毒(新冠病毒)Delta变异株家庭聚集性疫情的流行特征和传播链。方法应用流行病学调查和大数据技术核查病例的活动轨迹,对活动轨迹涉及的风险点位进行密切接触者追踪、人员和环境采样核酸检测,对核酸阳性标本进行基因测序分析。结果2021年11月1日,通过人群主动筛查,发现北京市昌平区一起涉及5例新冠病毒感染者的Delta变异株家庭聚集性疫情。感染来源于10月22-27日与该起家庭聚集性疫情的首发病例在同一酒店集中隔离。感染来源在隔离期间可能通过通风管道气溶胶传播给该起疫情的首发病例。首发病例10月27日解除隔离,10月27日至11月1日在共同居住期间造成其他4名家庭成员续发感染。结论新冠病毒Delta变异株易引发家庭聚集性疫情,隔离酒店上下通风管道传播应引起重视。
简介:摘要目的探讨miR-20b对重型创伤性脑损伤(TBI)小鼠运动功能障碍的影响及其可能机制。方法将60只C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为假手术组、TBI组和TBI+miR-20b激动剂(Agomir-20b)组,每组20只。采用控制性脑皮质损伤法构建重型TBI模型。伤后TBI组尾静脉立刻注射50 μmol/L Agomir阴性对照溶液200 μl,TBI+Agomir-20b组尾静脉立刻注射50 μmol/L Agomir-20b溶液200 μl。伤后3,7 d,采用TUNEL法检测神经元凋亡比例;Western blot检测损伤周围区皮层凋亡相关蛋白[活化的半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、活化的多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)]的表达水平;爬杆试验评估小鼠神经行为学变化;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测损伤周围区皮层炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶(Arg)及巨噬细胞甘露糖受体-1(CD206)]mRNA表达水平。结果TUNEL法显示,伤后3,7 d,假手术组小鼠损伤周围区皮层神经元凋亡比例较TBI组及TBI+Agomir-20b组显著减少(P均<0.01)。伤后3,7 d,TBI+Agomir-20b组小鼠损伤周围区皮层神经元凋亡比例较TBI组显著减少(P均<0.01)。Western blot显示,与假手术组相比,TBI组活化的 caspase-3、活化的 PARP及Bax蛋白表达水平在伤后3,7 d显著升高(P均<0.01),Bcl-2蛋白表达水平在伤后3,7 d显著降低(P均<0.01);而TBI+Agomir-20b组活化的caspase-3、活化的PARP及Bax蛋白表达水平在伤后3,7 d无显著改变(P均>0.05),Bcl-2蛋白表达水平在伤后3 d显著降低(P<0.01),伤后7 d无显著改变(P>0.05)。与TBI+Agomir-20b组相比,TBI组活化的caspase-3、活化的PARP及Bax蛋白在伤后3,7 d显著升高,Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P均<0.05或0.01)。爬杆试验显示,伤后3,7 d,TBI组上台时间及步滑比例大于假手术组和TBI+Agomir-20b组(P均<0.01)。RT-qPCR显示,与TBI+Agomir-20b组相比,TBI组IL-1β、IL-6及iNOS mRNA表达水平在伤后3,7 d显著升高(P均<0.01),IL-10、Arg及CD206 mRNA表达水平无显著改变(P均>0.05)。与假手术组相比,TBI+Agomir-20b组IL-1β、IL-6、iNOS及IL-10 mRNA表达水平在伤后3,7 d无显著改变(P均>0.05),Arg mRNA表达水平显著升高(P<0.01),CD206 mRNA表达水平在伤后3 d无显著改变(P>0.05),在伤后7 d显著升高(P<0.01)。结论miR-20b可显著抑制TBI小鼠神经元凋亡,进而改善其运动功能障碍,其机制可能与Agomir-20b抑制TBI后小胶质细胞向促炎的M1型转化有关。
简介:摘要目的初步探讨嗜酸乳杆菌改善创伤性脑损伤(TBI)小鼠肠道平滑肌收缩功能的作用及可能机制。方法按照随机数字表法将90只C57BL/6雄性小鼠分为假伤组、TBI组、TBI+嗜酸乳杆菌组,每组30次。TBI组、TBI+嗜酸乳杆菌组采用改良的Feeney自由落体撞击法建立TBI后肠动力不足模型,假伤组只开颅骨骨窗不进行打击。假伤组及TBI组灌胃0.5 ml嗜酸乳杆菌培养基,TBI+嗜酸乳杆菌组灌胃0.5 ml嗜酸乳杆菌混悬液(约含菌1×1010CFU)。各组每天灌胃1次,其余时间自由饮食水。分别在伤后1,3,7 d取末端回肠组织(距离盲肠1.5 cm),免疫组化染色检测磷酸化20 kDa肌球蛋白轻链(p-MLC20)水平,ELISA法检测肌球蛋白轻链激酶(MLCK)活性及L型电压依赖性钙离子通道α1C亚基(Cav1.2)、三磷酸肌醇受体(IP3R)、兰尼碱受体3(RyR3)蛋白表达。结果(1)TBI组1,3,7 d的p-MLC20水平为(530.6±101.5)ng/ml、(566.8±86.9)ng/ml、(635.2±129.6)ng/ml,较假伤组的(813.7±148.9)ng/ml、(802.6±151.2)ng/ml、(805.5±139.9)ng/ml显著降低(P均<0.05);而TBI+嗜酸乳杆菌组1,3,7 d的p-MLC20水平为(790.7±59.4)ng/ml、(769.8±85.4)ng/ml、(731.8±82.9)ng/ml,显著高于TBI组(P均<0.05)。(2)TBI组1, 3, 7 d的MLCK活性为(29.4±5.0)U/L、(31.2±3.4)U/L、(30.7±2.4)U/L,明显弱于假伤组的(44.9±6.1)U/L、(44.6±1.7)U/L、(45.1±3.7)U/L(P均<0.05);TBI+嗜酸乳杆菌组1,3,7 d的MLCK活性为(35.2±3.1)U/L、(38.7±3.9)U/L、(34.7±2.9)U/L,较TBI组明显增强(P均<0.05)。(3)TBI组1, 3, 7 d的Cav1.2表达量为(1.7±0.4)ng/L、(2.3±0.4)ng/L、(2.9±0.5)ng/L,明显低于假伤组的(5.8±0.6)ng/L、(5.6±0.6)ng/L、(5.7±0.7)ng/L (P均<0.05);TBI+嗜酸乳杆菌组1,3,7 d的Cav1.2水平为(2.8±0.6)ng/L、(4.7±0.6)ng/L、(4.9±0.5)ng/L,较TBI组明显升高(P均<0.05)。TBI组1, 3, 7 d的IP3R表达量为(12.4±2.5)μg/L、(15.7±3.0)μg/L、(16.3±3.1)μg/L,明显低于假伤组的(30.3±3.0)μg/L、(31.9±2.6)μg/L、(32.1±1.7)μg/L(P均<0.05);TBI+嗜酸乳杆菌组1 d的IP3R表达量为(13.1±1.9)μg/L,与TBI组的(12.4±2.5)μg/L比较,差异无统计学意义(P>0.05);TBI+嗜酸乳杆菌组3 d和7 d的IP3R表达量为(18.4±2.4)μg/L、(22.9±2.8)μg/L,较TBI组明显升高(P均<0.05)。TBI组1,3,7 d的RyR3表达量为(30.8±4.4)pg/ml、(29.1±3.6)pg/ml、(27.9±2.9)pg/ml,明显低于假伤组的(43.5±3.2)pg/ml、(44.9±2.9)pg/ml、(44.2±2.0)pg/ml (P均<0.05);TBI+嗜酸乳杆菌组1,3,7 d的RyR3表达量为(33.3±2.5)pg/ml、(30.4±2.3)pg/ml、(30.2±2.4)pg/ml,与TBI组比较,差异无统计学意义(P均>0.05)。结论嗜酸乳杆菌可提高TBI小鼠肠道平滑肌p-MLC20水平,增强MLCK活性,促进Cav1.2、IP3R、RyR3表达,从而保证钙依赖性通路信号的正常传导,可能是其改善TBI小鼠肠道平滑肌收缩的机制之一。
简介: