简介：摘要目的探讨双侧声刺激对小鼠下丘单个神经元兴奋性的影响及其潜在的神经回路。方法给予对侧和同侧声刺激，记录左侧下丘单个神经元特征频率（CF）和最低阈值（MT）。对侧刺激即为右侧单耳声刺激，同侧即为左侧单耳声刺激。设置声刺激频率为CF-对侧，声音幅度为MT-对侧以上10 dB或20 dB，活体全细胞膜片钳技术记录小鼠下丘单个神经元分别对同侧耳、对侧耳声刺激的单侧反应、以及双侧声音同时刺激下的整合反应，比较兴奋性突触后电位（EPSP）的变化。结果共记录到95个双耳兴奋性神经元，在双耳声刺激下可产生抑制、易化和无整合3种不同效应，其比例分别为37.9%（36/95）、21.1%（20/95）和41.0%（39/95）。在抑制组中，单耳对侧-EPSP和双侧-EPSP波幅分别为（12.37±7.3）mV和（6.54±5.1）mV，差异有统计学意义（P<0.05）；与对侧-EPSP比较，双侧-EPSP波幅降低21.4%~89.8%，平均降低49.1%。在易化组中，单耳对侧-EPSP和双侧-EPSP波幅分别为（7.32±4.3）mV和（11.77±6.3）mV，差异有统计学意义（P<0.05）；与对侧-EPSP比较，双侧-EPSP波幅增高20.8%~179%，平均增高56.8%。在无整合组中，对侧-EPSP与双侧-EPSP的波幅差异无统计学意义（P>0.05）。结论双耳整合可能发生在上橄榄核复合体，双侧下丘间的相互作用可能参与了下丘神经元双耳特性的形成。

简介：【摘要】目的：分析文丘里装置联合加温湿化器在人工气道脱机患者中气道湿化的使用效果。方法：本文共计84例研究对象，均为2019年12月至2020年11月来我院实施治疗的人工气道脱机患者，根据奇偶数法分为对照组（采用微量泵经人工气道持续泵入灭菌注射用水加0.9%氯化钠注射液进行气道湿化，n=42）与实验组（文丘里装置联合加温湿化器治疗，n=42）。对比分析两组气道湿化效果。结果：在痰痂发生率与痰液黏稠度上，实验组优于对照组（P＜0.05）。结论：文丘里装置联合加温湿化器用于人工气道脱机的效果理想，可有效湿化气道，临床可进一步推广运用。

简介：摘要目的利用静息态功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging，fMRI)技术探讨噪声性耳聋大鼠下丘和腹外侧眶皮层局部一致性与焦虑抑郁样行为的关系。方法24只4周龄清洁级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为噪声组和对照组，每组12只。噪声组大鼠置于宽带强噪声122 dB环境中2 h诱导双侧严重听力损失，对照组大鼠置于安静环境中。通过听觉脑干反应检测两组大鼠的听力情况，采用旷场实验评估大鼠的焦虑抑郁样行为，采用fMRI评估大鼠脑内局部一致性的差异。采用SPM12处理fMRI数据，采用SPSS 22.0软件通过Pearson相关分析计算fMRI数据与行为学的相关性。结果听觉脑干反应结果显示噪声组大鼠全频段听阈大于对照组大鼠[(85.417±6.463)dB，(20.083±8.853)dB，t＝46.168，P<0.001]，并在旷场实验中出现明显的焦虑抑郁样行为，即低活动水平。噪声组大鼠在旷场实验中的运动总距离[(39.912±5.696)m，(47.993±10.820)m，t＝-2.289，P＝0.032]、平均移动速度[(13.306±1.900)cm/s，(15.998±3.607)cm/s，t＝-2.290，P＝0.032]及站立次数[(13.333±5.960)次，(23.500±7.323)次，t＝-3.730，P＝0.001]均低于对照组。与对照组相比，噪声性耳聋大鼠下丘的局部一致性显著增强，而腹外侧眶皮层的局部一致性显著降低，且异常神经活动出现偏侧性。相关分析显示下丘的神经活动与噪声暴露大鼠在旷场中移动的总距离呈负相关(r＝-0.691，P＝0.013)，而腹外侧眶皮层的神经活动与旷场焦虑抑郁样行为并未发现明显的相关性。结论噪声性耳聋大鼠大脑下丘神经活动与焦虑抑郁样行为密切相关，有助于阐明耳聋大鼠出现中枢障碍的神经病理学基础。

简介：摘要目的探讨血浆外泌体源性miR-18a-3p靶向调节Cbp/p300结合转化激活因子含Glu/Asp丰富羧基末端域2（Cbp/P300 interacting transactivator with Glu/Asp rich carboxy-terminal domain 2, CITED2）对多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）卵丘细胞（cumulus cells，CCs）凋亡和细胞周期的影响。方法qRT-PCR分别对PCOS患者血浆、血浆外泌体及CCs中miR-18a-3p的表达进行检测。将外泌体转染miR-18a-3p模拟物后与CCs共孵育后，采用流式细胞术检测CCs凋亡和周期分布情况。行基因本体论（gene ontology，GO）分析筛选CITED2纳入后续实验。构建pcDNA3.1-CITED载体转染至CCs后再与各组外泌体共培养，探究miR-18a-3p与CITED2联合作用对CCs凋亡、周期分布的影响。结果PCOS患者分离的血浆外泌体和CCs鉴定成功。相对非PCOS患者的血浆、血浆外泌体和CCs，PCOS患者血浆样本、外泌体、CCs中miR-18a-3p表达明显下降（均P<0.05）。CITED2在CCs中可作为miR-18a-3p的靶点受到其调控。相对于NC组，过表达miR-18a-3p抑制PCOS患者中CCs细胞的G0/G1期分布，并抑制其凋亡（均P<0.05），但该作用被CITED2部分挽救（均P<0.05）。结论血浆外泌体中携带的miR-18a-3p能促进CCs细胞周期中S期增多，从而抑制其凋亡，抑制PCOS的进展。血浆外泌体源性miR-18a-3p有望在PCOS的靶向治疗中发挥作用。