简介:报告1例系统性硬皮病重叠系统性红斑狼疮。患者女,19岁,面部、双手暗红斑、硬肿半个月,伴四肢关节痛。面部红斑日晒后加重。专科情况:面颊部、口鼻周围淡红斑,呈蝶形分布,伴硬肿,双手指肿胀,呈腊肠样改变,手背皮肤发紧、变硬,握拳受限;双足趾末端稍发绀,皮温略低;双侧手关节、膝关节轻度压痛。辅助检查:尿蛋向(+++),两次24小时尿蛋白定量分别为595.0↑mg/24h、581.9↑mg/24h;免疫5项:C30.67↑g/L,c40.11↓g/L;自身免疫抗体:ANA定量l:3200阳性(核仁+粗颗粒),nRNP/Sm-免疫印迹法阳性↑,Sm阳性↑,ss-A强阳性,Ro-52强阳性,Ss-B阳性,Scl-70强阳性;组织病理:表皮基底层色素增加,真皮胶原增粗,肿胀,胶原间少许粘蛋白沉积,血管周围少许淋巴组织细胞、个别嗜中性白细胞,脂肪小叶间隔增宽,胶原硬化。诊断为:系统性硬皮病重叠系统性红斑狼疮。
简介:目的:探讨子宫内膜异位症患者中血管内皮生长因子(VEGF)、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)表达水平及其与血管生成的关系,并且探讨VEGF与PI3K在调控血管生成过程中的相互关系。方法:利用S-P方法对32例EM手术标本和30例子宫肌瘤中VEGF、Akt及微血管密度(MVD)的表达进行检测。结果:EM中正常内膜、在位内膜和异位内膜Akt、VEGF阳性表达率分别为20.0%(6/30)、37.5%(12/32)、84.4%(27/32)、60.0%(18/30)、75.0%(24/32)、87.5%(28/32);EM中正常内膜、在位内膜和异位内膜MVD分别是(10.37±5.24)、(19.14±7.10)、(48.24±10.54)。Akt、VEGF和血管密度在EM中异位内膜较正常内膜组高表达,在调控血管生成过程中,Akt与VEGF呈正相关。结论:PI3K/Akt、VEGF均参与EM的发生发展,在EM血管生成中发挥关键作用,共同参与EM过程。
简介:目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和胰岛素样生长因子-II(IGF-II)在寻常型进行期银屑病发病中的意义.方法:对42例寻常型进行期银屑病患者中的20例取其皮损进行免疫组化法,检测其HIF-1α的表达和分布,同时取20例健康皮肤组织作对照;对另外22例患者的血清标本采用ELISA法,检测其IGF-II浓度,并取健康血清20例作对照.结果:皮损组HIF-1α表达阳性细胞数(25.21±24.45)明显高于对照组(3.80±7.27)(P〈0.05),两组间阳性率差异有统计学意义;患者血清IGF-II水平(308.39±432.74)明显高于正常对照组(106.73±23.23)(P〈0.05),两组间具有统计学差异.结论:患者皮损中HIF-1α的表达和血清IGF-II的水平均较正常水平明显增高,二者可能参与银屑病的发病过程.
简介:患者女,17岁。面部红斑、丘疹、水疱伴疼痛十年,加重20d,皮损消退部位遗留痘疮样瘢痕。面部皮损组织病理示:表皮海绵水肿,可见坏死,真皮血管及附属器周围淋巴细胞浸润,可见异型淋巴细胞。免疫组化示:CD3(+),CD4(+/-),CD5(-),CD7散在(+),CD8(+),CD45RO(+),GranzymeB(+),TIA-1(+),CD20(-),CD30(-),CD56(-),EMA(-),ALK(-)。EBER原位杂交(+)。TCR基因重排:未检测到该样本TCR基因克隆性重排。诊断:种痘样水疱病样淋巴瘤(HVLL,该病后更名为种痘样水疱病样淋巴组织增殖性疾病)。进一步对国内外文献报道中180例HVLL病例进行分析,简要综述该病的研究历史、流行病学特点、可能发病机制、临床与病理表现以及诊疗进展。
简介:1临床资料患者男性,65岁.脚趾长小肿物4个月,并逐渐长大,无明显痒痛感.体格检查:头、面、躯干及四肢皮肤肤色正常,未见明显斑块、结节、硬化、瘀斑及色素沉着,舌体大小及色泽正常,毛发及甲无改变.皮科情况:左足2-5趾间,右足3-4趾间内外侧缘,见数个淡紫红色绿豆至黄豆大疣状肿物,表面光滑,质地柔软,呈串珠样排列.
简介:目的:采用免疫组织化学法检测HPVL1壳蛋白的表达,并进一步分析研究其与宫颈病变的严重程度的关系。方法:选取我院妇科就诊患者的宫颈脱落细胞标本529例,所有患者进行薄层液基细胞学检查,同时行宫颈活检并采用免疫组织化学法检测HPVL1壳蛋白的表达,并且分析其与不同程度宫颈病变的相关性。结果:在慢性宫颈炎、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ和宫颈鳞癌中,HPVL1壳蛋白的阳性表达率分别为26.16%、60.76%、30.98%、16.54%、0%,CINⅠ组与CINⅡ组、CINⅢ组和宫颈鳞癌组的HPVL1壳蛋白阳性表达率之间差异性均具有统计学意义(P均〈0.05)。在NILM、ASCUS、LSIL、HSIL、SCC中,HPVL1壳蛋白的阳性表达率分别为20.15%、35.29%、63.63%、18.39%、0%,HSIL组与LSIL组的HPVL1壳蛋白的阳性表达率之间的比较,差异有显著统计学意义(P均〈0.05)。结论:HPVL1壳蛋白的表达随宫颈病变程度的加重而降低,表明HPVL1壳蛋白表达的检测对癌前病变的筛查和预防有着重要意义。
简介:患者男,20岁。头颈部红斑水疱伴乏力不适2d。皮肤科情况:头颈部密集红斑、水疱,部分破裂结痂;胸部、腋窝、腹部及大腿内侧褐色丘疹,上覆灰褐色油腻性结痂。入院诊断'湿疹合并感染,Kaposi水痘样疹,疥疮待排?'。疱液检查HSV-Ⅰ-DNA(+);皮损组织病理检查示:角化过度、棘层肥厚及松解,可见圆体、谷粒状角化不良,真皮呈慢性炎症性浸润。追问病史,有家族病史。诊断:毛囊角化病并Kaposi水痘样疹。
简介:目的:探讨子宫内膜异位症(EMs)患者中磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)和血管内皮生长因子(VEGF)表达水平。方法:采用EMs患者32例,取在位子宫内膜和异位内膜,无EMs患者34例,取子宫内膜,作为对照组。采用半定量RT-PCR法检测PI3K/AKT与VEGFmRNA表达,ELISA法检测PI3K/AKT蛋白和VEGF蛋白表达。结果:正常子宫内膜、异位子宫内膜和在位子宫内膜PI3K、AKT和VEGFmRNA和蛋白表达水平差异有统计学意义(P〈0.01)。异位内膜PI3K、AKT和VEGF的mRNA和蛋白的表达均高于在位内膜及正常内膜(P〈0.01)。EMs中,Ⅰ、Ⅱ期PI3K、AKT和VEGFmRNA和蛋白的表达与Ⅲ、Ⅳ期异位内膜相比,均无显著性差异(P〉0.05)。结论:PI3K/AKT信号转导通路和VEGF共同参与EMs的发生和发展。
简介:患者女,63岁。脐周、腋窝以及腹股沟反复红斑、糜烂、水疱伴瘙痒20余年,加重2个月,有家族遗传史。皮肤科情况:双侧腋窝皮肤呈褐色沉着斑,轻度糜烂、渗出、结痂;脐两侧皮肤呈条带状暗红斑疹,部分糜烂、渗出、结痂;双侧腹股沟有小片状暗红斑及色沉斑,轻度糜烂、渗出、结痂,有特殊异味。皮损组织病理:全层棘刺松解,呈'倒塌砖墙样'改变,真皮浅层少量炎细胞浸润。诊断:慢性家族性良性天疱疮。予除湿胃苓汤加减7剂,内服并煎汤外洗治疗,皮损基本消退,随访3个月未复发。