简介:目的研究名人面孔、动物和人造物3种不同类型命名任务的脑定位特点,为术中选择合适的命名任务提供依据。方法对21名健康志愿者行3种不同类型命名任务的血氧水平依赖功能磁共振(BOLD-fMRI)扫描,采用SPM8软件进行脑功能区活动图像分析,获取各激活区激活体素的位置和强度。结果名人面孔命名区主要位于双侧前颞叶包括海马和杏仁核,且存在左侧优势,同时还激活双侧颞下回三角部和盖部;命名动物主要激活左侧辅助运动区;而命名人造物主要激活左侧运动前区和右侧辅助运动区,3种任务均有双侧梭状回激活,但命名人造物激活区范围比其他2种任务都大。结论人、动物和人造物3种不同类型命名任务的脑定位存在差异,这提示在术中定位功能区过程中,需要选择不同类型的命名任务,以减少假阴性刺激,降低术后永久性功能障碍的发生率。
简介:目的定量比较Krause入路(经幕下小脑上入路)和Poppen入路(枕下经小脑幕入路)对松果体区的显露及损伤情况。方法对6具成年国人头颈部湿性标本,模拟常规Krause入路和Poppen入路的手术操作,每个手术步骤完成后,用Horgan方法计算出显露面积,按Ammirati标准对两种手术入路显露松果体区的程度进行评分比较,同时对两种手术入路的损伤程度进行评分比较。结果Krause入路和Poppen入路的显露程度评分均为2分,显露面积分别为(1298.07±64.67)和(1041.10±50.23)mm2,损伤程度评分分别为(4.5±0.6)和(6.3±0.7)分;两组比较,经t检验,均P〈0.01。结论Krause入路和Poppen入路均能达到对松果体区的有效显露,但Krause入路显露面积明显大于后者,且损伤程度更小。
简介:目的研究亚低温对缺血脑组织的保护作用及对缺血区炎症反应的影响.方法制作大鼠大脑中动脉脑缺血模型,观察亚低温治疗对大鼠脑梗死灶体积、神经功能和缺血脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.结果亚低温组和常温组大鼠脑梗死体积占全脑体积的百分比分别为(22.95±2.69)和(30.83±2.67),神经功能评分分别为(1.43±0.25)和(1.97±0.30)分,ICAM-1表达的阳性血管数分别为(29.04±4.59)和(51.94±5.93),差异均有显著性意义.结论亚低温对缺血脑组织具有保护作用,对炎症级联反应的抑制是其发挥脑保护作用的重要机制之一.
简介:目的在构建虚拟现实解剖模型基础上,量化比较乙状窦后和乙状窦前入路微创显露颈静脉结节的显微解剖特征。方法15例(30侧)尸头行CT和MRI扫描,影像数据输入虚拟现实系统构建颅后窝三维解剖模型。在颅盖和颅底中选择骨性标志点模拟乙状窦后和乙状窦前入路微创路径,观察和测量两种手术路径中解剖结构显露情况,采用配对t检验进行比较分析。结果乙状窦后入路由横窦下方开颅,包含小脑半球和小脑前下动脉,到达颈静脉结节时,路径包含舌咽、迷走、副神经和岩下窦。乙状窦前入路由乳突磨除岩骨,经过颈静脉球下端和颈内静脉,到达颈静脉结节时,包含部分副神经。测量手术路径和后组脑神经体积:乙状窦后入路〉乙状窦前入路;路径中骨性结构和静脉体积:乙状窦前入路〉乙状窦后入路,差异均有统计学意义(P〈0.05)。乙状窦后入路中包含小脑半球体积为(2750.50±123.27)mm3、小脑前下动脉体积为(78.72±1.75)mm3,乙状窦前入路不包含上述结构。结论乙状窦后入路有利于显露后组脑神经,显露过程应注意保护小脑和小脑前下动脉。乙状窦前入路显露颈静脉结节时,受到磨除岩骨操作和保护静脉窦的限制,适于处理累及颈静脉孔的病变。
简介:目的研究丙泊酚和咪达唑仑靶控输注清醒镇静用于颅内动脉瘤介入治疗的可行性。方法40例Hunt-Hess0-Ⅱ级的颅内动脉瘤患者,随机分为丙泊酚组(P组)和咪达唑仑组(M组),每组20例。术中分别采用丙泊酚和咪达唑仑实施靶控输注观察清醒镇静。记录清醒镇静评价(OAA/S)评分不同时相应的MAP、HR、SpO2和脑电双频谱指数(BIS),以及两种药物的靶浓度(Ct)和效应室浓度(Ce)。结果随着OAA/S评分下降,MAP、HR和SpO2均明显下降(P〈0.05);随着Ct、Ce的增加,镇静逐渐加深,OAA/S评分降低,BIS明显下降(P〈0.05);P组镇静诱导时间和苏醒时间均短于M组(P〈0.05)。结论丙泊酚和咪达唑仑TCI清醒镇静均可用于颅内动脉瘤介入治疗,但丙泊酚安全性更高,患者合作程度更高。
简介:目的比较开颅夹闭术和血管内栓塞术治疗老年前交通动脉破裂动脉瘤的疗效。方法2011年6月至2014年10月收治老年(年龄≥60岁)前交通动脉破裂动脉瘤53例,采用开颅夹闭术31例(夹闭组),血管内栓塞术22例(栓塞组)。结果夹闭组术后并发症发生率(48.4%)明显高于栓塞组(18.2%;P〈0.05)。出院后3个月,按GOS评分评估预后。夹闭组预后良好18例(GOS评分≥4分),重残7例,植物生存4例,死亡2例;栓塞组预后良好19例,重残2例,植物生存1例;夹闭组预后良好率(58.1%)明显低于栓塞组(86.3%;P〈0.05)。结论对于老年前交通动脉破裂动脉瘤,可采取夹闭术和栓塞术两种方式,但是栓塞术可在明确诊断的同时进行治疗,创伤较小,能有效降低再出血率和并发症发生率,安全性较高,特别适合不能耐受开颅夹闭术的老年患者。
简介:目的探讨早期应用银杏叶提取物(EGB)对大鼠颅脑损伤后脑血管内皮细胞的保护和调节作用。方法将140只大鼠按随机数字表法随机分为对照组和EGB治疗组,按Marmarous等人的方法建立弥漫性脑损伤模型,EGB治疗组在伤后即刻腹腔注射EGB,以后每24h腹腔注射一次直至被处死,对照组注射等量生理盐水。分别在伤后1h、4h、8h、12h、24h、3d、7d七个时间点断头取脑组织,采用免疫组化和荧光定量PCR测定大脑皮层脑血管内皮细胞不同时间点血栓调节蛋白(TM)和假性血管性血友病因子(vWF)蛋白表达水平,并观察大鼠皮层血管变化及皮层病理学变化。结果伤后4h至伤后3dEGB治疗组脑组织中TM和vWF的表达水平与对照组相比明显下降(P〈0.05)。结论EGB可以抑制大鼠弥漫性颅脑损伤后脑血管内皮细胞活化标志物TM和vWF的表达,其机制可能与EGB抑制脑血管内皮细胞的活化有关。
简介:目的运用磁共振成像(magneticresonanceimaging,MRI)基于白质地图的扩散张量成像(diffusiontensorimaging,DTI)技术研究皮质下缺血性血管病(subcorticalischemicvasculardisease,SIVD)患者联络纤维的超微结构改变,并分析DTI参数与认知功能的关系。方法连续入选40例SIVD患者,分为血管性认知障碍组18例,无认知障碍组22例,另设立20例正常老年人为对照组。对三组进行MRJ检查并对其白质改变进行评分,对联络纤维进行基于白质地图分析(atlasebasedanalysis,ABA)DTI成像,比较组间部分各向异性指数(fractionalanisotrophy,FA)、平均扩散率(meandiffusivity,MD)差异,并对SIVD患者DTI参数与蒙特利尔认知评估量表(MontrealCognitiveAssessment,MoCA)得分进行相关性分析。结果无认知障碍组较正常组在右侧矢状层(下纵柬/下额枕束)、右侧扣带(海马部)及左侧上额枕束的FA值减低;认知障碍组较正常组存在广泛的联络纤维FA值降低,差异均具有显著性。无认知障碍组与正常组比较,仅左侧扣带海马部及左侧上纵束MD值无显著差异,余联络纤维的MD值均显著增高;认知障碍组较正常组存在广泛的联络纤维MD值增高,差异均具有显著性。与无认知功能障碍组比较,认知功能障碍组在双侧矢状层(下纵束/下额枕束)、双侧扣带扣带回部,海马部、双侧上纵束、双侧上额枕束及双侧钧束的FA值减低,MD值增高,差异具有显著性。SIVD患者双侧矢状层(下纵束/下额枕柬)、扣带扣带回部、上纵束、上额枕束及钧束和左侧扣带海马部的FA值与MoCA评分呈正相关,MD值与MoCA评分呈负相关。结论SIVD患者联络纤维的FA值减低,MD值增高,且DTI参数与其认知功能密切相关。
简介:目的探究不同时长氧糖剥夺(OGD)后小鼠皮层神经元中线粒体自噬相关蛋白PTEN诱导的假定激酶1(PINK1)表达的时空动态改变。方法C57BL/6J小鼠皮层神经元原代培养7d,以OGD不同时长(0h、2h、4h、6h、8h)作为观察时间点。倒置显微镜下观察神经元形态变化;MTT比色法检测神经元存活率;蛋白印迹法(Westernblot,WB)观察LC3-Ⅱ、PINK1和Parkin表达的时间变化;免疫荧光观察PINK1OGD后表达的空间改变。结果OGD严重损伤神经元活性,且随着时间延长细胞活性呈进展性下降趋势;OGD后自噬标志性分子LC3-Ⅱ和PINK1开始升高(4h达到峰值)(P〈0.05),后进行性下降,而Parkin表达逐渐下降(P〈0.05);PINK1在胞浆可见均匀表达,在OGD后荧光强度短暂增高,并随OGD时间逐渐减弱。结论不同时长OGD可造成不同程度神经元损伤,并激活PINK1介导的线粒体自噬,PINK1可能通过影响线粒体在脑缺血损伤的病理生理过程中发挥作用。
简介:目的分析颅脑损伤病人血清S-100B蛋白和肿瘤坏死因子α(TNF-α)与预后的相关性。方法测定112例颅脑损伤病人伤后不同时间点(伤后1d、2d、3d、5d、7d)血清S-100B蛋白和TNF-α表达水平,分析S-100B蛋白和TNF-α表达水平与GCS评分及预后的相关性。结果颅脑损伤各组S-100B和TNF-α水平明显升高(P〈0.05),伤后3d达到高峰,5d以后逐渐下降,持续至伤后7d。不同程度颅脑损伤组S-100B在同一个伤后时间点比较,组间差异具有统计学意义(P〈0.05)。颅脑损伤程度越重,S-100B蛋白表达水平越高。不同程度颅脑损伤组TNF-α水平差异具有统计学意义(P〈0.05)。颅脑损伤各组血清S-100B和TNF-α呈显著正相关(r=0.827、0.831、0.815、0.821,均P〈0.05)。颅脑损伤病人的S-100B蛋白含量和TNF-α与颅脑损伤严重程度成正相关,与GOS和GCS评分呈负相关(P〈0.05)。结论联合测定血清S-100B蛋白和TNF-α可作为判断颅脑损伤严重程度及预后的重要客观指标,且可区分不同程度的脑损伤,具有重要的临床应用价值。
简介:目的研究AD和MID患者脑影像学改变与认知障碍之间的关系.方法调查134例门诊和住院AD和MID患者,测定脑CT9项指标和MMSE11项因子.结果AD组三、四脑室、基底池、外侧裂、前后角、脑沟及侧脑室的宽度大于MID组,时间地点定向力、语言即刻记忆、注意和计算及图形描画等5项因子分明显低于MID组;AD组三、四脑室、前角和侧脑室宽度分别与地点定向、注意计算、阅读和语言理解因子分呈显著负相关;MID组后角、三脑室、侧脑室及脉络丛球部宽度分别与时间定向、阅读理解及图形描画因子分呈显著负相关.结论AD患者脑室系统扩大和认知损害程度比MID患者严重而广泛.
简介:目的探讨急性脑梗死患者血尿酸及血胆红素水平和颈动脉粥样硬化斑块性质之间的关系。方法选取2010年10月至2011年7月在苏州大学附属第二医院住院治疗的急性脑梗死患者165例,根据颈动脉彩超结果首先将患者分为无斑块组47例及有斑块组118例两组,根据患者性质进一步分为无斑块组47例、稳定斑块组70例及不稳定斑块组35例,比较各组血尿酸、血总胆红素及直接胆红素之间的差异。结果(1)有斑块组血尿酸水平轻度高于无斑块组,两组比较差异无统计学意义(P=0.353),有斑块组总胆红素(P=0.003)及直接胆红素(P=0.001)明显低于无斑块组。(2)无斑块、稳定斑块及不稳定斑块三组血尿酸水平分别为(317.6±179.2)~mol/L、(287.8±152.2)~mol/L、(331.2±177)~mol/L,不稳定斑块组血尿酸水平明显高于稳定斑块组(P=0.013);无斑块、稳定斑块及不稳定斑块三组血总胆红素水平分别为(17.8±14.0)μmol/L、(15.0±13.9)μmol/L、(13.8±10.0)μmol/L,三组血直接胆红素水平分别为(6.2±5.2)μmol/L、(5.0±4.2)μmol/L、(4.8±3.4)μmol/L,不稳定斑块组总胆红素(P=0.008)及直接胆红素(P=0.006)明显低于无斑块组,稳定斑块组总胆红素(P=0.027)及直接胆红素(P=0.006)明显低于无斑块组,不稳定斑块组血总胆红素及血直接胆红素低于稳定斑块组,两组比较差异无统计学意义。结论急性脑梗死患者中高血尿酸、低血总胆红素及低血直接胆红素和颈动脉不稳定斑块密切相关。
简介:目的观察中枢神经系统(CNS)感染患者血清中可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平变化并探讨其临床意义.方法采用双抗体酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测病毒性脑炎28例,细菌性脑膜炎24例的病人在急性期和恢复期血清中sICAM-1和TNF-α含量并与25例健康对照组比较.结果在急性期CNS感染各组血清中sICAM-1和TNF-α水平显著高于对照组(P<0.01),细菌性脑膜炎组血清中sICAM-1和TNF-α水平显著高于病毒性脑炎组(P<0.01).在恢复期CNS感染各组血清中sICAM-1和TNF-α含量与对照组比较无明显差异(P>0.05).结论sICAM-1和TNF-α参与了中枢神经系统感染的病理过程,与病程密切相关,可作为细菌性脑膜炎与病毒性脑炎的鉴别诊断指标.