简介：目的：通过临床资料分析探讨脊髓缺血再灌注损伤（spinalcordischemia-reperfusioninjury，SCII）的发病特点及治疗。方法回顾性分析2003年1月至2013年9月，我院脊柱外科发生的6例SCII临床资料，年龄56～78（63＆#177;3.5）岁，6例均于术后2h内出现SCII，收集资料并对病史特点、治疗及预后进行客观分析。结果6例脊髓减压术后1～2h脊髓功能呈进行性丧失，发生SCII后立即给予大剂量甲泼尼松龙、脱水、营养神经类药物使用后脊髓功能逐渐恢复，术后14～24天脊髓功能恢复正常。结论脊髓缺血再灌注损伤好发于中老年颈胸段，损伤程度可能与脊髓生理解剖特点、脊髓压迫程度、范围、时间以及围手术期治疗相关。其诊断需要结合病史、临床症状及影像学资料，缺一不可。SCII发生后甲泼尼松龙的治疗是有效的。

简介：目的探讨灯盏花素（erigeronbreviscapus）对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠45只随机分为假手术组、缺血再灌注组和灯盏花素组。分别检测各组大鼠肝脏缺血60分钟,再灌注120分钟时血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,以及肝组织中超氧化物岐化酶（SOD）活性和bcl-2蛋白表达的变化;并观察肝脏病理组织学改变。结果与假手术组比较,缺血再灌注组血清中ALT、AST、TNF-α含量显著增加,肝组织SOD活性显著降低（均P〈0.05）;与缺血再灌注组比较,灯盏花素组血清中ALT、AST、TNF-α含量显著降低（均P〈0.05）,但SOD活性及bcl-2蛋白表达增加（均P〈0.05）。灯盏花素组肝脏炎症反应较缺血再灌注组明显减轻。结论灯盏花素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其增强SOD活性和上调bcl-2蛋白表达有关。

简介：目的探讨七氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理.方法健康雄性SD大鼠90只,体重200～250g,随机分成假手术组(N组)、肝脏缺血再灌注组(IR组)和七氟醚预处理组(S组)三组.建立肝脏缺血再灌注模型,七氟醚预处理组(S组)在阻断入肝血流前吸入2%七氟醚30min.分别测定各组肝缺血60min再灌注2、4、8h后血清AST、ALT活性和肝组织SOD、MDA、MPO活性.结果与N组相比.IR组和S组血清AST、ALT明显升高,肝组织SOD活性降低,MDA含量升高,MPO活性升高(P<0.01).S组与IR组相比,S组血清AST、ALT水平降低,肝组织SOD活性升高,MDA含量降低,MPO活性降低(P<0.05).结论2%七氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用,可能机制与氧自由基清除和中性粒细胞浸润减少有关.

简介：缺血再灌注损伤是影响移植皮瓣存活的重要因素，如何减轻皮瓣的缺血再灌注损伤已成为提高移植皮瓣存活率的研究热点之一。研究显示，血管扩张药物、核因子抑制剂、氧自由基清除剂及缺血预处理可以明显提高移植皮瓣的存活率。

简介：目的:探讨生脉饮加减用于阿霉素引起的心肌损害的预防和治疗.方法:40例非霍奇金病患者分为治疗组和对照组各20例,予以CHOP方案化疗6个周期,治疗组化疗同时服用生脉饮加减.结果:治疗组ECG异常者的共2人次,反应率为1.67%,对照组ECG异常者共25人次,反应率为20.8%.两组间有非常显著性差异(P＜0.01).左室射血分数对比治疗组与对照组随着阿霉素治疗总量的累积EF有非常显著性差异(P＜0.01).结论:生脉饮加减具有预防和减轻阿霉素引起的心肌的损害作用.

简介：目的:研究心肌细胞条件培养液(cardiomyocyteconditionedmedium,CMCM)对K562细胞及NCI-H2452细胞增殖的影响,探索CMCM抑癌作用是否有肿瘤特异性,并探究其理化性质。方法:原代培养Wistar乳大鼠心肌细胞,以顺铂(DDP)作为阳性对照,CCK8法分析CMCM对K562细胞及人间皮瘤细胞NCI-H2452以及正常肝细胞HL7702体外增殖的影响。随后将CMCM采取不同比例稀释,探究稀释浓度与抑瘤作用间的关系。将CMCM采用胰酶消化,予以不同温度处理,以探究CMCM的理化性质。结果:K562细胞及NCI-H2452细胞分别与CMCM共同培养后,细胞存活率明显下降,与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05),而对正常细胞存活率无明显影响(P>0.05)。经胰酶消化及热处理后的CMCM活性仍然存在,CMCM对K562细胞的抑制作用具有时间及浓度依赖性。结论:CMCM可抑制K562细胞及NCI-H2452细胞的增殖,CMCM不能被蛋白酶所破坏,对热也稳定,抑制作用具有时间及浓度依赖性。