简介:目的:研究外用中药制剂对小鼠乳腺增生的治疗作用并探讨其机制。方法:采用苯甲酸雌激素腹腔注射构建乳腺增生小鼠模型,分组为对照组、模型组与治疗组。对照组小鼠腹腔注射生理盐水,隔天1次,共30天;模型组与治疗组腹腔注射苯甲酸雌激素,隔天1次,共30天。造模完成后,治疗组小鼠乳房部涂抹外用中药制剂,每天1次共30天。测定各组小鼠体重变化,乳晕及乳头直径变化,血清雌激素(E2)、孕酮(P)指标,并取小鼠第二对乳房组织做病理切片观察。结果:治疗组与模型组小鼠比较,体重、乳晕及乳头直径均有统计学差异(P〈0.05);治疗组小鼠病理切片HE染色显示乳腺增生组织结构明显改善,雌、孕激素水平较对照组无统计学差异(P〉0.05),而与模型组对比则具有统计学差异(P〈0.05)。结论:外用中药制剂对小鼠乳腺增生具有改善作用,其机制可能是通过调节小鼠血清雌激素与孕酮水平来实现的。
简介:背景与目的:近年来的一系列实验证实,骨形成发生蛋白4(bonemorphogeneticproteins4,BMP41在体内外可以抑制肿瘤的生长,但其机制还不清楚。本研究旨在探讨BMP4在胶质母细胞瘤多药耐药中的作用及机制。方法:检测人脑胶质母细胞瘤和正常脑组织标本中BMPd的表达量:构建多药耐药细胞株并进行鉴定.检测在多药耐药细胞株和正常胶质母细胞瘤细胞株内BMP4的表达量:通过在多药耐药细胞株中高表达BMP4.检测BMP4逆转多药耐药的可能性:通过检测高表达BMP4后耐药相关基因的表达变化.初步筛选出BMPd调节胶质母细胞瘤多药耐药的可能机制。结果:在胶质母细胞瘤内,BMP4表达量降低:多药耐药细胞株构建成功.且与对照组相比,多药耐药细胞株的BMP4表达量明显降低,高表达BMP4可以逆转多药耐药:高表达BMP4后,多药耐药相关的基因中,BCL-2和GDNF表达量明显降低。结论:BMP4可以逆转胶质母细胞瘤多药耐药.其可能机制是通过调节BCL-2和GDNF的表达.
简介:目的研究肿瘤转移相关基因CD44v6在乳腺癌组织中的表达情况及其临床意义。方法用免疫组化SP法对77例乳腺病变组织进行CD44v6蛋白检测,并结合临床、病理形态学资料分析其临床意义。结果12例乳腺良性病变组织中CD44v6蛋白表达均为阴性;65例乳腺癌组织中CD44v6表达阳性率为64.6%(42/65);在腋淋巴结阳性、阴性组的阳性率分别为100%、25.8%(P〈0.05);组织学分级中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级表达率分别为9.1%、61.8%、100%(P〈0.001)。Logistic多因素回归分析显示,CD44v6蛋白表达与腋淋巴结转移、肿瘤大小和组织学分级有显著相关性。结论CD44v6蛋白可作为乳腺肿瘤恶性转化、转移和预后评估的一个重要指标。
简介:目的探讨原钙粘蛋白(PCDH10)在胃癌组织中的表达特点及与患者临床特征、预后的关系。方法分别选取术后胃癌组织标本90例和癌旁组织标本45例,采用蛋白质印迹法、免疫组化法检测两组标本中PCDH10蛋白表达情况,比较不同临床特征的胃癌患者胃癌组织的PCDH10阳性表达率,探讨PCDH10蛋白表达与患者预后的关系。结果胃癌组织中PCDH10阳性表达率为32.22%,明显低于癌旁组织的84.44%,差异有统计学意义(P﹤0.01);胃癌组织中PCDH10蛋白相对表达量明显低于癌旁组织,差异有统计学意义(P﹤0.01);TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移的胃癌患者胃癌组织的PCDH10阳性表达率高于TNM分期为Ⅲ期、有淋巴结转移的胃癌患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05);PCDH10阳性表达患者的3年生存率为62.1%,高于PCDH10阴性表达患者的36.1%,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论PCDH10在胃癌组织中相对表达量较低,并且与肿瘤的TNM分期、有无淋巴结转移及患者远期预后有关。
简介:目的检测胃癌细胞G蛋白信号通路调节蛋白5(RGS5)的表达及其与胃癌组织分化程度和微血管密度(MVD)的关系。方法采用免疫组化方法检测76例胃癌(有淋巴结转移者22例,无淋巴结转移者54例)中RGS5和CD34的表达。结果胃癌组织中RGS5表达与肿瘤组织分化程度呈正相关(r=0.345,P〈0.001),与年龄、性别、肿瘤大小、临床分期和淋巴结转移无关(P〉0.05)。MVD值在淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P〈0.05)。RGS5表达与MVD值呈负相关(P〈0.05)。结论RGS5表达与胃癌分化程度和MVD密切相关,可能是提示预后的重要指标。
简介:目的探索bcl-2-9GM-CSF的长链dsRNA(LongerdoublestrandRNA,LdsRNA)对肿瘤细胞生长的抑制作用。方法使用体外转录法制备地高辛标记的bcl一2和GM—CSF基因的LdsRNA,转染THP1、HL-60和K562髓系白血病细胞系,分别以MTT法、免疫组化、免疫荧光技术和紫外分光光度计检测细胞LdsRNA转染水平,细胞增殖,特异性bcl-2蛋白表达和细胞总蛋白含量。结果LdsRNA能显著抑制THP1细胞增殖(P<0.05)和蛋白质合成,对HL-60和K562细胞系也有一定的抑制作用。结论LdsRNA能抑制肿瘤细胞的增殖,为以后利用LdsRNA用于肿瘤的治疗奠定一定的理论基础。
简介:目的探讨影响胃癌术中输血量的相关因素及输血量对预后的影响。方法从1994年8月至2010年12月,我院接受根治性及姑息性切除术的胃癌患者1518例,依术中输血量(ml)由低至高分为5组(A~E),回顾性分析不同临床病理参数及治疗方式对输血量的影响,以及输血量对预后的影响。结果不同性别、年龄、肿瘤Borrmann分型、WHO组织分型、分化程度间患者术中平均输血量无显著差异(P>0.05)。1994年~2010年,以5年为间隔,输血量呈显著下降趋势(P<0.01)。患者术中平均输血量与肿瘤直径、浸润深度、淋巴结转移度、腹膜种植、肝转移、手术时间、手术方式(根治或姑息切除)、根治程度、胃切除方式、联合脏器切除率、淋巴结阳性数显著相关(P<0.01)。姑息性切除患者的平均输血量为(506.1±517.8)ml,显著高于根治性切除患者的(359.0±498.3)ml(P<0.01)。联合脏器切除患者的平均输血量为(607.3±669.4)ml,显著高于无联合脏器切除患者的(275.7±369.8)ml(P<0.01)。A~E组患者的中位生存期分别为76.4、38.0、31.0、22.3、10.3个月,生存期随输血量增多显著下降(P<0.01)。多因素回归分析显示肿瘤浸润深度、淋巴结转移度、远处转移、Bormann分型、WHO组织分型、根治手术、术中输血是胃癌患者的独立预后因素。结论术中输血量与肿瘤TNM分期及手术方式、根治程度、手术时间相关,输血量为影响预后的独立因素。减少术中输血有益于根治术胃癌患者的预后。
简介:目的探讨颅底、后颅窝和茎突后区广泛c彤侵犯局部晚期鼻咽癌互补分野同期加量照射(SF—SBI)分割剂量的合理设置、设野的优化和应用时机。方法选取2004年1月至2008年6月中山大学肿瘤防治中心收治的局部晚期NPC患者6例,分别采用分割剂量为2.3~2.7Gy/次的不同SF-SBI方案,用剂量体积直方图比较加量照射肿瘤靶区(BTV)、原发肿瘤计划靶体积(PTVnx)和危及器官(OARs)的剂量学特点差异,评价其临床疗效及并发症。结果全组BTV的平均剂量(Dmean)为73.8~76.2Gv,95%处方剂量所包含的靶体积百分数(V99%)为95.8%~99.9%。PTVnx的Dmean为70.3~75。9Gy,V99%为96.0%~99.9%。靶区中不存在大于80Gy的体积。明V1和PTV2的V9分别为98.8%~99.9%和98.9%~99.9%。腩干的50、60Gy所包含的体积百分数(v。v。,和33%体积所受照射的最大剂量(D33)分别为13.2%-46.3%、2.6%~12.8%和23.8~53.9Gy。同侧颞叶的Dmean、D33和v。分别为23.8~32.2Gy、26.4~39.2Gy和19.5%~25.7%。患者A、B、c同侧颞叶的百分体积分别为9.5%、32.2%和28.7%。同侧颞颌关节的Dmean和D。分别为69.1-76.2Gy和62.2-69.8Gy。随访时间3.5~7年。除患者A为部分缓解(PR)外,其余患者均在放疗中或放疗后获得完全缓解(CR),所有患者均未出现肿瘤局部进展或复发。无1例患者出现脑干放射损伤。采用较大分割剂量(2.4~2.7Gy/次)的患者分别m现了放射性脑病、后组脑神经损伤和严重的张口困难。结论从放疗开始即对BTV和大部分GTV采用2.3Gy/次分割剂量进行照射改进的SF.SBI适形放射治疗计划,以及根据肿瘤实际退缩情况个体化缩小后程放疗射野的优化理论,为局部晚期NPC实施个体化放疗提供了新的技术参考:
简介:目的探讨乳腺癌小鼠模型中SIRT3蛋白的表达水平及其临床意义。方法通过免疫组化和蛋白质印迹法(WesternBlot)检测SIRT3蛋白在小鼠乳腺肿瘤组织及乳腺癌细胞中的表达情况,通过实时荧光定量PCR检测SIRT3mRNA在小鼠乳腺肿瘤组织中的表达情况。结果免疫组化结果显示,SIRT3在乳腺肿瘤组织中的阳性表达率[(17.17±2.08)%]明显低于正常组织[(33.33±2.65)%],差异有统计学意义(P〈0.01)。WesternBlot结果显示,SIRT3在乳腺癌细胞中的相对表达量(0.220±0.173)明显低于正常细胞(0.850±0.086),差异有统计学意义(P〈0.01)。实时荧光定量PCR结果显示,SIRT3mRNA在乳腺肿瘤组织中的表达水平(0.520±0.069)明显低于正常组织(0.886±0.034),差异有统计学意义(P〈O.01)。结论乳腺肿瘤组织和乳腺癌细胞中SIRT3表达下调,SIRT3可能在乳腺癌的发生、发展过程中起关键作用。
简介:目的观察模拟失重尾部悬吊大鼠模型松质骨骨密度、骨小梁结构及力学性能变化.方法3个月龄雄性SD大鼠24只,随机分为3组,尾部悬吊14d、28d和空白对照组.到期处死动物,测定L4椎体、股骨髁部骨密度,并进行显微CT及生物力学测试.结果尾部悬吊组较对照组椎体、股骨髁部骨密度均显著下降,且尾部悬吊大鼠骨质疏松随时间加重,松质骨的骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(Tb.N)较对照组显著降低(P<0.05),股骨髁部表面积体积比(BS/BV)、椎体骨小梁间隙(Tb.Sp)则较对照显著增高.生物力学测试表明,尾部悬吊14d、28d组腰椎的最大压缩应力分别较空白对照组下降11.8%、26.3%,股骨抗弯曲载荷较空白对照组下降13.9%,24.6%,力学强度显著下降.结论尾部悬吊大鼠从14d即表现出明显的松质骨骨密度下降,骨小梁三维微结构破坏,椎体力学强度也显著下降,并随时间发展不断加重,理论上骨折风险性增加.
简介:目的:应用蛋白质组学技术研究幽门螺杆菌(HP)的候选抗原,用于胃部疾病临床诊断、治疗和疫苗开发.方法:选择自胃腺癌患者胃粘膜分离出且经确定的HP菌株(HP161),采用二维凝胶电泳(2-DE)分析外膜蛋白,并通过PDQuest图像分析软件分析蛋白质图谱,进行蛋白斑点检测和分析;收集20例HP感染患者和10例非HP感染相关性胃炎患者血清,采用免疫印迹技术分析HP161的外膜蛋白质与上述血清的反应性.结果:HP161有129个蛋白斑点;被慢性活动性胃炎和胃癌患者血清不同识别的特定抗原有10个;应用胃癌患者血清时,具有免疫反应性,而用胃炎患者血清时则无,等电点范围较宽,分子量多数在31kDa以下.结论:2-DE是研究HP外膜蛋白质组学的重要途径之一,并可能对其进行鉴定作为临床诊断的候选分子;经免疫蛋白组学检测的资料与公共数据库进行对比分析,以有助于寻找更具免疫原性的蛋白质标记物用于诊断分析和疫苗设计.
简介:目的:探讨老年肺癌患者化疗后肺部感染的病原菌分布及其对免疫功能的影响.方法:选取我院于2015年1月至2018年1月收治的老年肺癌化疗患者183例,分析化疗后肺部感染病原菌和耐药性、肺部感染与未感染患者免疫功能指标变化.结果:肺癌患者化疗后发生肺部感染82例,发生率为44.81%;共分离培养病原菌93株,革兰阴性菌59株、革兰阳性菌30株、真菌4株,革兰阴性菌中,主要为铜绿假单胞菌27株、肺炎克雷伯菌13株;革兰阳性菌中,主要为金黄色葡萄球菌11株、凝固酶阴性葡萄球菌10株.主要革兰阴性菌中,铜绿假单胞菌对头孢哌酮和头孢他啶耐药率较高,分别为92.59%和85.18%;肺炎克雷伯菌对头孢吡肟和头孢他啶耐药率较高,分别为84.61%和76.92%.主要革兰阳性菌中,金黄色葡萄球菌对青霉素G和红霉素耐药率较高,分别为90.91%和81.82%;凝固酶阴性葡萄球菌对红霉素和青霉素G耐药率较高,分别为100.00%和80.00%.肺部感染组CD3^+、CD4^+和CD4^+/CD8^+低于未感染组,有统计学差异(P<0.05).结论:老年肺癌患者化疗后肺部感染的病原菌分布主要为革兰阴性菌,主要革兰阴性菌对头孢类耐药率较高,主要革兰阳性菌对青霉素和红霉素耐药率较高,且肺部感染患者免疫功能明显下降。
简介:目的比较胃黏液腺癌(mucinousgastriccarcinoma,MGC)与胃印戒细胞癌(gastricsignetringcellcarcinoma,SRC)临床病理特征的差异,并分析其预后.方法回顾性分析1994~2006年我科收治的1016例连续胃癌病例的临床病理资料,分析比较MGC与SRC间临床病理特点及预后因素的差异.结果胃癌病例中,MGC占胃癌的6.8%(68例),SRC占9.1%(92例).MGC与SRC两组相比,在年龄分组、浸润深度、远处转移、接受根治手术、临床TNM分期,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);在男女性别比、肿瘤大小、肿瘤部位、Borrmann分型、、淋巴结转移、腹膜转移、肝转移方面,两组无显著性差异(P>0.05).MGC的总体5年生存率为29.4%,而SRC则为37.3%,MGC的总体生存率较SRC低,但差异未达统计学意义(P>0.05).当伴淋巴结转移、腹膜转移或BorrmannⅢ型时,MGC患者的总体生存率低于SRC患者(P<0.05).Cox多因素回归分析显示,肝转移、淋巴结转移及根治手术是MGC的独立预后因素;而Borrmann分型、TNM分期及根治手术是SRC的独立预后因素.结论MGC与SRC比较,MGC在年龄、浸润深度、远处转移、根治手术及TNM分期临床病理方面表现差,MGC5年总体生存率较SRC低,但差异无统计学意义,可能为更多的临床病理因素综合作用所致.
简介:老年性非小细胞肺癌(NSCLC)的相对和绝对发病率均高,易合并慢性心肺疾患、糖尿病和生理功能下降,晚期肿瘤患者也易导致一般情况差,使对治疗副作用的耐受性差,影响正规的放疗、化疗与综合治疗。在早期NSCLC,立体定向或三维适形放疗能取得与手术相近的疗效,还能保证生活质量,应作为老年性和一般情况差的早期NSCLC的首选治疗手段。在局部晚期NSCLC,尽管治疗效果不一定差于年纪较小者,但综合治疗,特别是同步放化疗可能带来高的并发症,甚至治疗相关死亡。因此,应艺术性的个体化进行放化疗的综合治疗,特别是同步放化疗,适当减少照射范围、化疗剂量和选择同步方案,从而提高疗效和保证生存质量,使病人得到最大受益。
简介:目的探讨结肠癌组织中磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-MTOR)表达的变化及其对患者预后的影响。方法选取结肠癌组织标本110例及其对应的癌旁组织110例,采用免疫组化染色法检测两组标本中的p-MTOR蛋白表达水平,分析p-MTOR蛋白表达与患者临床病理特征及远期预后的关系。结果结肠癌组织中p-MTOR蛋白阳性表达率为54.55%,明显高于癌旁组织的10.00%,差异有统计学意义(P﹤0.01);不同TNM分期、浸润深度及是否有淋巴结转移患者结肠癌组织中p-MTOR蛋白阳性表达率比较,差异有统计学意义(P﹤0.01);结肠癌组织中p-MTOR蛋白阳性表达患者的3年生存率(28.33%)明显低于p-MTOR蛋白阴性表达患者(55.00%),差异有统计学意义(χ~2=8.364,P=0.004);TNM分期增高、发生淋巴结转移、浸润肌层、p-MTOR蛋白阳性表达是结肠癌患者不良预后的独立危险因素(P﹤0.05)。结论结肠癌组织中p-MTOR蛋白的表达水平上调,并且与患者的TNM分期、淋巴结转移及浸润深度有关,是患者不良预后的独立危险因素。
简介:目的检测结直肠癌中Krupple样因子6(Kruppleliketactor6,KLF6)蛋白的表达,分析其与临床病理因素的关系,探讨KLF6蛋白在结直肠癌中的临床意义.方法应用免疫组化检测52例结直肠癌组织及28例良性直肠黏膜组织中KLF6蛋白的表达.分析KLF6蛋白的表达与结直肠癌临床病理因素的关系.结果52例结直肠癌组织中KLF6的表达率为42.30%(22/52),明显低于28例良性直肠黏膜组织的89.29%(25/28)(P<0.05);KLF6蛋白表达水平与组织学类型无显著相关(P>0.05),与分化程度、TNM临床分期、淋巴结转移显著相关(P<0.05).结论KLF6低表达可能参与结直肠癌的发生发展:KLF6基因可能为结直肠癌的一个重要抑癌基因,与结直肠癌浸润及转移有关.