简介:目的:阐明胃内容物误吸后肺损伤的原因及其致病机理。方法:取大鼠18只,麻醉后行气管造口置管,接呼吸机行纯氧定压人工呼吸(最大吸气压PIP=2.0kPa)。18只大鼠随机均分为盐酸组(H组)和胃蛋白酶组(P组)。H组大鼠经气管注入稀盐酸溶液(pH=1.5)4ml/kg;P组注入胃蛋白酶与稀盐酸液混合液(pH=1.5,胃蛋白酶0.5mg/m1)4ml/kg。观察4h。试管内实验:用气泡式表面张力计测定全天然肺表面活性剂(completenaturalsurfactant,CNS)中混入胃蛋白酶后对其动态表面张力的影响。结果:误吸后,P组PaO2显著下降,误吸60min以后显著低于H组,加用PEEP后PaO2回升的幅度很小。P组误吸后PaCO2迅速增加,并随时间延长继续上升,至90min后可达10kPa以上,显著高于H组。全天然肺表面活性剂(CNS)中加入胃蛋白酶溶液后,随温育时间的延长,最小表面张力增加(P<0.01),而加入纯盐酸时,最小表面张力无明显改变,组间差异非常显著。结论:误吸胃蛋白酶可造成最重肺损伤,其损伤程度明显大于同等酸度的盐酸,其机理很可能与胃蛋白酶破坏了肺表面活性物质有关。
简介:目的;探讨帕瑞昔布钠在胸腰椎骨折手术中,超前镇痛及预防苏醒期躁动的效果及其安全性。方法:40例ASAⅠ-Ⅱ级择期胸腰椎骨折手术患者,随机分为帕瑞昔布钠组(P组)和生理盐水组(N组)(n=20)。两组均采用两泊酚、舒芬太尼复合全身麻醉。术前,P组静脉注射帕瑞昔布钠2ml(40mg)。N组静脉注射生理盐水2ml。分别记录麻醉诱导前(T1)、拔除气管导管前(停药10min,T2),拨管时(T3)、拔管后10min(T4)各时间点.两组的评价动脉压(MAP)、心率(HR)、氧饱和度(SpO2)及躁动评分(Rs)、镇静评分(Rss)和舒芬太尼用量。结果:N组:T2~T4各点MAP、HR较P组显著升高,部分时点差异有显著性(P〈0.05);P组RS评分显著低于N组,而RSS评分显著高于N组,舒芬太尼的用量少于N组。结论:帕瑞昔布钠用于胸腰椎骨折手术.可产生明显的超前镇痛作用,减少术中舒芬太尼的用照,并可预防苏醒期躁动发生。
简介:急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)起病急骤,发展迅猛,预后极差,病死率高达45%以上,现已成为临床危重病学研究的热点和难点。氧疗是临床治疗ARDS的主要措施,是纠正顽固性低氧血症的基本手段,然而,机体长时间接触高氧容易引起高氧性急性肺损伤(hyperoxia-inducedacutelunginjury,HALI)。导致病情进一步加重,严重威胁患者生命。前期研究表明肺泡Ⅱ型上皮细胞(typellalveola,epithelialcell,AEC-Ⅱ)凋亡与HAL1、ARDS、COPD等多种肺疾病相关,通过抑制AEC-Ⅱ可有效减轻肺疾病发病程度。目前抗细胞凋亡方法缺乏有效性及特异性。miRNAte:术为解决细胞凋亡提供新思路,研究表明在AEC-Ⅱ凋亡过程中miR-21—5p下调,上调AEC-Ⅱ细胞内表达,可明显降低AEC—Ⅱ凋亡率。因此,研究miR-21抗AEC—Ⅱ凋亡机制可为ARDS等肺疾病的临床防治提供理论依据及新策略。本文将就miR-21抗AEC—Ⅱ凋亡机制的研究现状作一综述。
简介:目的:观察高氧液(HOS)对休克家兔血气和血液流变学的影响;观察HOS治疗全麻术后低氧血症的疗效。方法:用平衡畲液(NO)制备高氧液体(HO)。实验部分:22只出血性休克模型兔,分为两组.分别输注HO(治疗组)和NO(对照组),观察血气分析和血液流变学指标的变化。临床部分:选择颌面外科择期全麻手术患者60例,分为两组,在全麻后分别输注HO(治疗组)和NO(对照组),观察输毕后的血气分析、SpO2、生命体征及不良反应。结果:全部休克家兔表现为MAP明显下降,全血高切变率表现粘度(BV)、血浆粘度(PV)、红细胞聚集指数(AI)明显升高.经输入HO后MAP迅速回升,SaO2和PaO2升高.BV、PV、Al降低(P<0.05)。临床组输入HO,术后PaO2、SpO2明显升高,对血pH及生命体征无明显影响,无不良反应;而在输入NO组中术后低氧血症较明显。结论:高氧液对出血性休克、低氧血症的早期治疗具有良好效果,是临床治疗缺血缺氧性疾病的一项新途径;HO具有应用方便、安全、疗效确切等优点,是治疗缺血缺氧性疾病的优良选择。
简介:目的:观察咪唑安定用于Ⅱ型糖尿病下肢手术患者术中镇静时的循环和心率变异性(HRV)变化。方法:40例硬膜外麻醉下肢手术60-76岁患者,ASAⅡ-Ⅲ级,分为Ⅱ型糖尿病组(D组,n=20)和非糖尿病组(ND组,n=20),麻醉稳定后均给予咪唑安定0.03mg/kg静脉注射,酌情追加首次量的1/4-1/2,直至患者警觉/镇静评分(OAA/S)达3分。比较镇静前和后的循环和心率变异性变化。结果:两组患者基础值、OAA/S3分即刻、5min、10min时,D组LF、HF、TP均显著低于ND组(P<0.05),而D组LF/HF显著高于ND组(P<0.05);OAA/S3分即刻、5min、10min时,两组的LF、TP、LF/HF均较基础值显著降低(P<0.05-0.01),而HF均无明显变化;OAA/S3分即刻、5min、10min时,D组LF/HF与ND组基础值比较,无显著性差异。结论:咪唑安定主要抑制交感神经活性,有益于改善糖尿病病人迷走-交感神经的均衡性,是Ⅱ型糖尿病病人术中比较安全的镇静用药。
简介:目的:研究脑缺血再灌注期间沙土鼠海马CAI区延迟性神经元死亡与海焉羟自由基产生和ATP含量变化的关系。方法:建立沙土鼠前脑缺血再灌注模型,缺血10min时,于同一时间应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况,高效液相结合电化学检测器方法测定海马羟自由基含量,以及高效液相紫外检测器测定海马ATP含量。再分别再灌注6h、48h和96h后处死。结果:脑缺血再灌注48h时,海马CAI出现少数延迟性死亡神经元;再灌注96h时,海马CAI区出现明显的延迟性神经元死亡。脑缺血再灌注6h时,海马羟自由基含量明显增加(P<0.01),但在再灌注48h和96h时,海马羟自由基含量与假手术组相比已无显著性差异。脑缺血再灌注后沙土鼠海属ATP、ADP和AMP含量呈进行性下降(P<0.001)。结论:延迟性神经元死亡主要与脑缺血后细胞持续的能量代谢障碍有关,而与脑缺血后羟自由基产生的关系较小。
简介:近期有研究表明,与吸入全麻药相比丙泊酚能破坏大脑氧供需平衡。但是不同剂量的丙泊酚对脑氧供的影响仍没有明确的研究。Iwata等(IwataM,KawaguchiM,Inoues,etal.Effectsofincreasingconcentrationsofpropofolonjugularvenousbulboxygensaturationinneurosurgicalpatientsundernormothermicandmildlyhypothermicconditions.Anesthesiology2006;104:33—8)观察了增加丙泊酚用量对神经外科病人术中在正常体温和中低温状态下颈静脉氧饱和度(SjO2)的影响。他们选择了30例行开颅手术的病人,
简介:目的:观察停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后细胞凋亡百分率以及caspase-3和bcl-2表达的影响。方法:180只雄性SD大鼠.体重260—290g,随机分为假手术组(S组,60只)脑出血组(I组,60只)和缺氧预处理组(P组,60只)。每组从存活大鼠中取40只在脑出血(ICH)后6h、24h、48h和72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管并给予肌松药维库溴胺(2mg·kg^-1).机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟的缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管,然后对P组和I组的动物采用立体定向技术.将50μl自体不凝血注入尾状植中.S组注入同样剂量的生理盐水。从存活鼠中每个时间点取5只大鼠.流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分率,另取5只大鼠连续切片进行caspese-3和bcl-2免疫组化染色。结果:P组和I组凋亡百分率(%)在24h明显增加,于72h出现高峰.P组凋亡百分率在注血后48h和72h分别为11.62±3.64和15.80±3.30,显著低于I组17.76±3.49和21.06±2.81。有极显著差异(P〈0.01)。Caspase-3阳性细胞在24h明显增多.72h过高峰.脑出血后24h.48h和72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著(P〈0.01)。相反.P组48h时bcl-2阳性细胞数(18.71±1.19)明显高于I组(14.87±2.17),P〈0.01。结论:停通气缺氧预处理既增强了凋亡的调节基因bcl-2的表达,又减少了凋亡执行器caspase-3的激活.降低细胞凋亡百分率.具有脑保护作用。
简介:目的:经皮穿刺四联微创疗法与常规保守治疗脱垂游离型腰椎间盘突出症的临床效果的对比研究。方法:选取50例脱垂游离型腰椎间盘突出症患者,其中24例患者在DSA引导下病变椎间隙行四种疗法联合治疗作为实验组,其余26例行常规保守治疗作为对照组。两组患者治疗后1个月,3个月时进行的随访,比较VAS评分、主观满意度评分、优良率、平均住院时间、平均恢复日常生活时间等。结果:两组优良率比较、平均住院时间、平均恢复日常时间有显著统计学意义。结论:四联微创疗法治疗脱垂游离型腰椎间盘突出症与传统保守治疗相比疼痛缓解程度更强,近期疗效更加确切,住院时间短,恢复日常生活快等优良。