简介:【摘要】目的:探讨在糖尿病患者的临床诊断中,血液生化检验的应用价值。方法:选取患有糖尿病的患者作为研究组进行研究,一共是60名,在对同一时间进行体检后身体健康的60名人员设置成健参照组进行对比研究,两组人员均接受血液生化检验,对两组人员的空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hPBG)、葡萄糖耐量、糖化血红蛋白(HbA1c)、果糖胺(FMN)、总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)等指标进行了对比分析,还对研究组各生化指标的疾病检出率进行了分析。结果:研究组的FBG、2hPBG均显著高于参照组;研究组的HbA1c、FMN、TG、TC、葡萄糖耐量等指标也均高于参照组;在研究组别中,HbA1c、FMN、TG三个指标的检出率都要比葡萄糖耐量高,差异显著(P<0.05)。结论:采取血液生化检验这种方法可以更加准确的将糖尿病病人诊断出来,从而为患者的后续治疗提供可靠依据。
简介:目的研究替米沙坦抗肝纤维化的分子生物学机制.方法将40只SD大鼠随机分成正常组(12只)、模型组(12只)和替米沙坦干预组(16只).在制备四氯化碳(CCl4)肝纤维化动物模型成功后,用免疫组化法测定肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)、过氧化物酶体增生物活化受体-γ(PPAR-γ)及血小板源生长因子(PDGF)表达.结果替米沙坦干预组大鼠肝组织TGF-β1平均标记指数(PI)为0.284±0.068,正常对照组为0.076±0.033,均显著低于模型对照组(0.739±0.065,P〈0.01);替米沙坦干预组大鼠PDGFPI为0.259±0.050,正常对照组为0.039±0.023,均显著低于模型对照组(0.511±0.107,P〈0.01);替米沙坦干预组PPAR-γ平均PI为0.326±0.068,正常对照组为0.115±0.021,均显著高于模型对照组(0.038±0.018,P〈0.01).结论替米沙坦通过活化实验性肝纤维化大鼠肝组织PPAR-γ,抑制肝脏细胞因子表达,达到抗肝纤维化作用.
简介:目的探讨高频电切术与氩离子凝固术对胃息肉患者疗效和各项因子的比较分析。方法选取我院从2016年5月至2017年5月收治的胃息肉患者90例,按照随机数字表法均分为两组,各45例。对照组患者给予高频电切术治疗,观察组患者给予氩离子凝固术治疗。术后比较两组的总有效率,一次性切除成功率,胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)、胃蛋白酶原比值(PGR)及血清胃泌素-17(G-17)等因子水平,术后2周并发症总发生率以及半年后并发症发生率。结果观察组总有效率为88.9%,明显高于对照组的68.9%(P〈0.05);观察组一次性切除成功率为92.3%,明显高于对照组的81.7%(P〈0.05)。术后,两组PGⅠ、PGR及G-17较治疗前均明显升高(P〈0.05),且观察组PGⅠ、PGR及G-17显著高于对照组(P〈0.05)。两组治疗前后PGⅡ水平差异无统计学意义(P〉0.05)。观察组术后2周并发症总发生率为15.6%,明显低于对照组的40.0%(P〈0.05)。随访半年后,观察组并发症总发生率为11.6%,明显低于对照组的31.8%(P〈0.05)。结论胃镜下氩离子凝固术对胃息肉患者的疗效显著,可以明显提高手术成功率,改善胃蛋白酶原和胃泌素水平,且术后并发症较少,安全可靠,值得推广应用。
简介:目的对金双歧联合醒脾养儿颗粒对小儿轮状病毒腹泻的疗效进行分析,并考察其对患儿血清IgM、IgG和IgA的影响。方法以160例轮状病毒腹泻患儿为研究对象,根据随机数字表法分为对照组和联合组,各80例。对照组患儿给予金双歧口服治疗,联合组患儿给予金双歧联合醒脾养儿颗粒口服治疗。观察两组患儿疗效、症状改善时间(呕吐、腹泻、发热、大便性状),检测两组患儿血清IgM、IgG和IgA含量。结果治疗后,对照组和联合组的总有效率分别为81.25%和92.50%,联合组临床疗效显著优于对照组(P<0.05)。联合组呕吐、腹泻、发热及大便性状改善时间均显著低于对照组(P<0.05)。两组治疗后血清IgM、IgG和IgA水平均显著改善,联合组血清IgM、IgG和IgA水平显著高于对照组(P<0.05)。结论金双歧联合醒脾养儿颗粒对小儿轮状病毒腹泻具有较好的疗效,能有效缩短患儿症状改善时间,促进患儿康复,其治疗作用的发挥与改善血清免疫球蛋白IgM,IgG和IgA水平有关。
简介:血清胃蛋白酶原(PG)能反映胃黏膜功能状态,可作为胃黏膜病变的血清学标记。幽门螺杆菌(Hp)感染可引起胃黏膜病理改变,有文献报道Hp感染可影响血清PG水平。目的:探讨Hp感染对血清PG对胃黏膜病变诊断价值的影响。方法:纳入2014年7月—2015年6月于嘉兴学院附属第一医院行胃镜和活检病理检查(包括Giemsa染色)以及血清PG检测的患者1216例,根据病理诊断和Hp状态分组,分析各组间PG水平的差异。结果:不同胃黏膜病变组间,Hp阳性患者血清PGⅠ、PGⅡ水平、PGⅠ/Ⅱ比值(PGR)以及PG(+)(PGⅠ≤70μg/L且PGR<3.0)者占比差异均无统计学意义(P>0.05),Hp阴性患者PGⅠ、PGⅡ水平、PGR以及PGⅠ≤70μg/L者、PGR<3.0者占比差异均有统计学意义(P<0.05)。同一胃黏膜病变组内,Hp阳性患者PGⅠ水平和PGR低于Hp阴性患者,PGⅡ水平和PG(+)者占比高于Hp阴性患者,部分组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Hp感染可影响血清PG水平,缩小不同胃黏膜病变间PG水平的差异,加大与同种胃黏膜病变Hp阴性患者间PG水平的差异,降低PGR,提高PG(+)率。对于Hp阴性患者,可能需设定新的PG标准以提高其对胃黏膜病变的诊断敏感性。
简介:背景:近年研究显示,荜茇酰胺(PL)在诸多恶性肿瘤中可通过升高活性氧(ROS)水平选择性杀伤肿瘤细胞,然而其对胃癌细胞的作用仍有待进一步研究。目的:探讨PL对人胃癌细胞株MKN45增殖、凋亡的影响及其可能机制。方法:以不同浓度PL以及caspase抑制剂、抗氧化剂单独或联合处理MKN45细胞,CCK-8法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡和细胞内ROS水平,蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白XIAP、cleaved-caspase3、7、9、cleaved-PARP、p53及其下游靶基因p21、GADD45α、PUMA表达。结果:PL可剂量和时间依赖性地抑制MKN45细胞增殖,经PL处理的MKN45细胞G1期细胞比率、细胞凋亡率和细胞内ROS水平显著升高,抗凋亡蛋白XIAP表达下调,caspase依赖性凋亡途径、p53及其下游靶基因激活。抗氧化剂NAC或广谱caspase抑制剂Z-VAD-FMK预处理可逆转PL的促ROS生成以及增殖抑制和促凋亡作用。结论:PL能抑制MKN45细胞增殖,使细胞发生G1期阻滞,诱导细胞凋亡,其抗肿瘤效应的作用机制可能为升高肿瘤细胞内ROS水平,进而激活p53和caspase依赖性凋亡途径。
简介:目的探索应用瑞士奶酪模型干预原发性肝癌(PLC)患者在静脉留置针输液不良事件管理中的应用效果。方法2014年12月~2016年12月我我院接受治疗的81例PLC患者,在治疗过程中采用静脉留置针输液。采用随机数字表法将患者分为对照组40例,采用常规干预模式,和观察组41例,采取瑞士奶酪模型干预。比较两组输液不良事件、并发症发生和患者满意度情况。结果观察组患者输液不良事件发生率为1.1%,显著低于对照组的4.0%(P<0.05);观察组患者并发症发生率为4.9%,显著低于对照组的27.5%(P<0.05);观察组患者总体满意度为95.1%,显著高于对照组的72.5%(P<0.05)。结论应用瑞士奶酪模型管理应用静脉留置针治疗的PLC患者,就是用心服务,以病人为中心,收效好。
简介:背景:消化道出血是内镜息肉摘除术最常见的并发症。目的:观察金属夹联合尼龙套圈对内镜带蒂大息肉摘除术的效果和安全性。方法:选取2011年6月一2012年8月上海市第一人民医院分院89例带蒂大息肉患者,分为尼龙套圈组(A组)和金属夹联合尼龙圈套组(B组),回顾性分析息肉形态、部位、大小以及并发症发生率。结果:A组和B组息肉形态均以山田Ⅳ型为主,主要位于乙状结肠,两组患者性别、年龄、息肉顶部、蒂部平均直径相比均无明显差异(P〉0.05)。A组和B组的术中出血发生率(12.8%对10.0%)、术后迟发性出血发生率(10.3%对4.0%)相比均无明显差异(P〉0.05),经治疗后出血均停止。A组2例患者术后3个月息肉复发,B组手术创面愈合良好,无息肉残端残留。结论:金属夹联合尼龙套圈能有效预防内镜下带蒂大息肉切除术中和术后的出血。
简介:目的探讨内镜技术在非静脉曲张性上消化道出血临床诊治中的应用效果。方法选取2013年2月至2016年2月在我院接受治疗的非静脉曲张性上消化道出血患者共82例,随机分为两组,各41例。对照组采取常规治疗,观察组在对照组基础上进行内镜止血治疗,观察对比两组治疗效果。结果研究组的总有效率达到92.7%,髙于对照组的78.0%(P<0.001)。研究组输血量(414.93±49.75)mL、止血时间(2.17±0.59)d、住院时间(6.23±0.54)d,均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.001)。观察组Forrest各分级的治疗成功率均髙于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论内镜技术在治疗非静脉曲张性上消化道出血效果好,输血量少,手术时间短,住院时间短,能够提升临床治疗效果。
简介:目的观察MiR-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOXO1信号通路的影响。方法取Hepa1-6细胞,加入OA和PA储存液,使两者终浓度分别为1mmol/L和0.5mmol/L,培养24h,建立非酒精性脂肪性肝炎体外细胞模型。测定肝细胞内活性氧水平评估模型建立的情况。分别以miR-384模拟物、miR-ctrl、miR-384抑制剂、miR-384抑制剂-ctrl、沉默信息调节因子3(Sirt3)或si-ctrl转染细胞48h。使用FCM测定各组细胞ROS水平,采用Westernblot法检测各组细胞sirt3、FOXO1及抗氧化蛋白锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和抗氧化蛋白过氧化氢酶(CAT)表达,采用专用试剂盒检测SOD和CAT活性。结果与正常组(0.66±0.01)比,miR-384模拟物组和sisirt3组细胞内活性氧(ROS)水平显著升高[分别为(37.3±1.13)和(10.4±0.36),P<0.01];与HFFA组(29.4±0.98)比,HFFA/miR-384抑制剂组细胞ROS水平显著降低[(12.8±0.41),P<0.01];与正常组(0.75±0.04)Hepa1-6细胞sirt3蛋白表达水平比,HFFA组显著降低[(0.23±0.01),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/sirt3组显著增加[(0.83±0.03),P<0.01];与HFFA/sirt3组比,HFFA/sirt3/miR-384组显著降低[(0.46±0.02),P<0.01];与对照组比,miR-384模拟物组Hepa1-6细胞sirt3蛋白、Forkhead转录因子O亚家族(FOXO)成员FOXO1蛋白表达显著减少[分别为(0.2±0.01)和(0.3±0.01),P<0.01],而CAT和MnSOD表达显著增加[分别为(2.3±0.05)和(2.4±0.06),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/miR-384抑制剂组Hepa1-6细胞sirt3蛋白和FOXO1蛋白表达显著增加[分别为(0.5±0.02)和(0.7±0.01),P<0.01],MnSOD和CAT表达水平显著降低[分别为(1.6±0.04)和(2.0±0.03),P<0.01];与NAFLD组SOD(327±3.45)和CAT(386±4.03)活性比,正常组SOD和CAT[分别为(425±5.49)和(512±6.04),P<0.01]和miR-384抑制剂组SOD和CAT活性[分别为(406±4.79)和(447±5.38),P<0.01]显著升高。结论miR-384表达可导致HFFA诱导的Hepa1-6细胞氧化损伤加重,部分可能是通过抑制sirt3/FOXO1途径实现的。
简介:目的观察HBsAg阳性患者血清标记物与HBVDNA水平间的关系.方法用时间分辩免疫荧光分析法测定HBV感染者的血清标记物,荧光定量PCR法测定HBVDNA含量.结果204例HBV感染者中,血清标记物出现三种组合,组合Ⅰ为HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBc(+)104例,血清HBVDNA阳性率为86.5%;组合Ⅱ为HBsAg(+)、抗-HBe(+)、抗-HBc(+)80例,血清HBVDNA阳性率为32.5%;组合Ⅲ为HBsAg(+)、抗-HBc(+)20例,血清HBVDNA含量均低于检测低限(<1×103拷贝/毫升).结论HBV感染者血清HBVDNA水平更能反映病毒复制的程度,应努力开展此项检测.